Posted on

Съзнание

This is the translation. The source page is located here: http://webspace.ship.edu/cgboer/ptconsc.html


Теория на личността:

Биосоциален подход
C. Джордж Боери /C. George Boeree/, доктор по философия
Отдел по психология
Университет Шипенсбург

© Copyright C. George Boeree 2009

Съзнание
„Какво е съзнание“ не е единичен въпрос, а цял набор от въпроси. Ето само няколко:
  • Защо изпитваме определени усещания не като информация, а като качества? Защо например изпитваме дължината на вълната на светлината като синя, а не като безцветна част от данните?
  • Как успяваме да изживеем нещата при липса на усещания, като въображение и мечти?
  • Защо опитът ни за нещата се свързва като неща, а не като разпределение на точки? Защо например виждаме света такъв, какъвто го виждаме, а не като нещо като пуантилистична картина?
  • И защо нашите преживявания изглеждат свързани във времето, а не като отделни събития? Защо чуваме мелодия, а не поредица от ноти?
  • Как нещата развиват значение? Защо те развиват съгласуваност в смисъл, че ние им отговаряме целенасочено?
  • Защо се изживяваме като себе си? Как да намерим съгласуваност, която да ни отделя от другите аспекти на нашето преживяване?
  • Откъде получаваме чувството за себе си като субект или его? Защо информацията не минава просто през нас, както предполагаме, че минава в машини или много примитивни същества?

Списъкът може да продължи и всеки въпрос се анализира в по-подробни въпроси, но това е повече от достатъчно за начало. Целта на тази глава е да разработи последователен набор от общи отговори на тези въпроси от натуралистична перспектива.

Качества

За да надхвърли субективното, науката е принудена да се справи с реалността чрез измерване. Ако аз имам метър пръчка и вие имате метър пръчка, нашите преценки за някакво събитие е по-вероятно да бъдат “обективни”. И така сме измерили всичко, което се вижда, и твърдим, че разбираме. Какво е “синьо?” Това е дължина на вълната на светлината, в близост до 475 нм (нанометри, гръцки за “малки малки бебешки метра”).

Грешката, която често допускаме, е да вярваме, че измерването обяснява качеството. Вместо това дължината на вълната всъщност не е повече от измерване на качеството. Синьото е първо, след което описваме синьото като притежаващо характеристика: Ако се подходи по определен начин (измерването), изглежда, че включва светлинни вълни, които измерват 475 нм. 475 нм е абстракция от качеството на синьото и не изчерпва явлението.

За да заемем една от известните фрази на Ж. Ж. Гибсън (1979), качеството на преживяванията, което наричаме синьо, е „на светло“. Не е необходимо да се чудите как превръщаме дължините на вълните в синьо. И, отново следвайки Гибсън, няма нужда да се чудим как „свързваме“ „точките“ на сензорната информация заедно във времето и пространството: Ние възприемаме само това, което всъщност вече е налице за нас, в светлината, звук, докосване и т.н. Перцептивното съзнание е външно за нас и по-добрият начин да се доближим до него е да кажем, че сме „отворени“ за определени реални качества (и, разбира се, затворени за много други).
Обичам да мисля, че светът не се състои от нищо друго освен качества – цветове, звуци, температури, форми, текстури, движения, изображения, чувства и т.н., всички те просто са там, готови някой да ги възприеме.

За разлика от материалистите, не бих намалил тези качества до атоми или енергии или нещо „физическо“. За мен тези атоми и такива са просто обяснителни устройства, добри за подпомагането ни да предсказваме и контролираме, особено когато не можем да видим какво се случва. Но те са нищо без качествата, за които се отнасят.

Когато обаче дърво падне в гората, съм сигурен, че звукът се случва, независимо дали има някой там, който да го чуе или не. За разлика от философи като епископ Бъркли, не мисля, че всички тези качества изискват присъствието на ум (дори Божий), за да съществуват; някои го правят, но други не. Освен това вярвам, че има много качества – може би безкрайност от тях, които изобщо не възприемаме и не можем да възприемем. Някои животни например могат да чуват звуци и да виждат цветове, които ние не можем. Тези звуци и цветове са толкова истински и богати, колкото високо C или синьо-зелено. Нито се изисква представяне на нещата “в” нашите умове или мозъци: Няма “сини” невронни стрелби или “невротрансмитери” до мажор. Нито има загадъчни образувания като „какво“ в главите ни.

Въпреки че въпросът за това как или защо изпитваме качества понякога се нарича “твърдият проблем” на изследванията на съзнанието (Чалмърс, 1995), е трудно само ако човек настоява за силен материалистичен подход. Въпреки че материализмът обикновено се свързва с емпиричната наука, съществуването на материята всъщност не е емпирично доказуемо. Тъй като епископ Бъркли (1710) и по-късно Дейвид Хюм (1748) и други спорят толкова добре, ние никога не „виждаме“ материята; ние изпитваме само различни форми и качества, които поради своята последователност избираме да етикетираме материята. След това правим гигантски скок към идеята, че този въпрос е от основно значение за всичко останало.

Независимо от това, ние наричаме някои от тези качества “материя”, а някои – “ум”. “Материя” включва тези, които подчертават формата, съпротивата и особено отделеността от ума. Тези, които наричаме „ум“, включват тези качества, които са по-неуловими, по-лични, по-трудни за споделяне. И двете са истински, нито е по-добро по някакъв начин. Съществуват и качества на времето, пространството, броя, причинно-следствената връзка, стойността и т.н., които е трудно да се поставят в нито една категория.

Мисля, че умствените качества са възникнали по-късно в хода на историята на Вселената, отколкото материалните качества. Вярвам, че те са възникнали от специалните организации на материята, която наричаме „живот“ – и особено „мозък“. Но казвайки, че това не отхвърля реалността на умствените качества, вече водата е по-малко водна, тъй като е направена от водород и кислород.

Чувствата

Грешка е, разбира се, да се разглежда съзнанието като нещо, обитаващо дадено място. Съзнанието е процес, глагол, ако искате и при това активен и преходен. По-добре е да кажете нещо като „докосвам света“, а не „светът е в моето съзнание“. Така че нека се докоснем като архетипно чувство и да се оформим като архетипно качество. Тогава нека дефинираме формата като набор от структурни връзки, разширени във времето и пространството – т.е. Гещалт

Усещането (и виждането) на формите е „най-основното“ (в смисъла на Галилей) от преживяванията. Кривина, ъгловост, циркулярност, праволинейна… Защо имаме по-малко епистемологични проблеми с тях, отколкото с други качества? Защото те могат да бъдат измерени, записани и реконструирани… и след това да бъдат изпитани от някой друг. Гещалтът или формата се поддържа, дори ако формата трябва да бъде „деконструирана“ и „реконструирана“. Формулярите са комуникативни. Бих искал да предположа, че “вторичните” качества, дори вкусове и цветове, могат да се разберат по един и същи начин – те просто са по-малко комуникативни.

Погледнете вкуса и обонянието: Тези примитивни сетива ни позволяват да изпитаме формите на определени молекули. Можем ли да кажем, че сладкото е кръгло? Горчив назъбен? Космати ли са острите миризми? Флорални меки? Това са просто сравнения, но те предлагат много полезен начин за зачеване на вкусове и аромати.

Или слух: Клетките на косата “докосват” физическите вибрации, извършвани чрез въздух, кости, мембрани и течности, вибрации, които поддържат своите форми чрез всички тези промени. Ритъмът е много „първичен“ – форма във времето. Наистина ли високото С се различава от ритъма? Акорд до мажор ли е? Спомням си, че като дете караше владетели да вибрират на ръба на моето ученическо бюро: Харесваше ми да чувам ритмичното потупване на дърво по дърво и „нюансите“ на различни терени! Трябва само да помним, че формите могат да бъдат както времеви, така и пространствени, за да допускат слуха в класа на първичните сетива.

И цветове: Конусите в нашите ретини “докосват” светлинните вълни. Изпробвайте някои “синестетични” аналогии за размер: Звукът на синьото като електромагнитни вибрации; Вкусът на синьото, светлинните вълни, преживявани като формите на молекулите, имат вкус и мирис; Или формата на синьото по аналогия с формите на нещата, до които се докосваме – „закръгленост“ или „ъгловатост“ на синьото…

Отново, комуникативността на формите ни кара да ги гледаме като някак по-„първични“ от вкусовете, ароматите, звуците и цветовете. И въпреки че някои от тези качества остават трудни за комуникация, ние наистина можем да комуникираме висок C или C мажор акорд (деконструиране и реконструкция на гещалтите) доста лесно, с нашите гласове или с нашите инструменти. Трудността е практическа, а не философска.

Желание

Докато сме живи, имаме нужди. Това е част от нашата природа като хора, която искаме да оцелеем, дори когато някои от нас понякога решат да не го правят. Ние не искаме само да оцелеем във физически смисъл: Искаме да оцелеем от гледна точка на нашата идентичност, нашето Аз. Това желание осмисля опита ни от света. Без него качествата на света просто преминават през нас, като информация чрез компютър.

И така, съзнанието изисква да сме нуждаещи се, а да бъдем нуждаещи се, трябва да имаме чувство за себе си. Един аспект на себе си е простото осъзнаване на нашето тяло. Когато гледам към света, виждам и тялото ми да се простира под носа ми. Мога да гледам краката и ръцете си и с огледало цялото си физическо същество. Но друг аспект на себе си – може би дори по-важен – са натрупаните слоеве от минали преживявания, които съм натрупал в съзнанието си – моите спомени, моите навици, моето възпитание, моята култура, моите уникални преживявания. Тези неща оцветяват преживяването ми колкото цвета на очилата ми.

Друг аспект на съзнанието е, че се движим във времето, тоест възприемаме посоката във времето, в която протичат събитията в света. Има усещането, че всеки момент води до бъдещ момент, който отчасти присъства във всеки момент. Миналото, особено непосредственото минало от секунди или минути преди, също е донякъде настояще. Сега има определена дебелина; никога не е истински само настоящият момент, а по-скоро дебелина минута или две.

Ние се възползваме от това, като използваме миналите си преживявания – дори събитията от миналия момент – за да предвидим възможните бъдеща – особено събитията от следващия момент. Докато слушаме как някой говори, например, използваме предишното изречение и нашия опит с езика, за да предвидим следващото. Дори използваме всяка дума и звук, за да предвидим следващата дума или звук. Ако някой промени темата внезапно или използва грешна дума или я произнесе погрешно, ние се изненадваме, поне за момент, докато не успеем да преориентираме своите очаквания чрез действие или учене.

Умението да предвиждаме означава, че можем да предвиждаме и заплахи за нашето оцеляване или за себе си в по-общ план, което от своя страна засяга действията, които предприемаме по отношение на тези заплахи. Ние реагираме на някои заплахи автоматично, по начини, заложени от еволюцията в продължение на милиони години. Имаме разнообразни инстинкти, които функционират по този начин.

Също така осъзнаваме, че ни служи добре да търсим не само нашето непосредствено оцеляване, но и да научим начини за улесняване на оцеляването в бъдеще. Искаме да се усъвършенстваме. Това правят младите животни и хората, когато играят: Те изпробват неща – с относителна безопасност – които може да са полезни в бъдеще. Това желание да се подобрим обикновено се нарича актуализация.

Чувства

Като желаещо същество не мога да бъда безразличен към света. Отнасям се към него страстно. Взаимодействия, които пречат на моето актуализиране, изпитвам негативно, като болка и дистрес. Тези, които популяризират моята актуализация, ги преживявам положително, като удоволствие и наслада. Интензивността на усещането е мярката за това колко подходящо или значимо е взаимодействието за мен.

Моето разбиране за света и себе си непрекъснато се тества чрез моите очаквания и действия. Когато разбирането ми е неадекватно, изпитвам стрес и се опитвам да поправя недостатъка чрез по-нататъшно очакване и действие. Тъй като тези отговори ме връщат към адекватно разбиране, изпитвам възторг.

Физическата болка и удоволствието са циклични сривове и възстановяване на целостта, които имитират страдание и наслада. Те сами по себе си не подобряват разбирането, но могат и усилват въздействието на иначе бедстващи или възхитителни събития. Болката и удоволствието са форми на дистрес и наслада, които се развиват чрез еволюция, а не чрез учене.

По ирония на съдбата болката и дистресът са това, което изпитваме, когато нуждата ни е най-очевидна и нашето осъзнаване най-ясно. Удоволствието и насладата са това, което чувстваме, докато се движим към безсъзнание! Когато няма проблеми или проблеми, които се решават, няма емоция. Само в безсъзнание диференцирането на себе си и света е заличено и за известно време наистина сме в мир. Но тогава не можем да му се насладим! Когато няма емоция, няма и съзнание.

Нашата способност за очакване позволява определени емоции, които са донякъде откъснати от непосредствената ситуация. Тревожността например е тревожното очакване на дистрес. Ние също изпитваме възхитителното очакване на наслада, което бихме могли да наречем надежда или нетърпение, в зависимост от подробностите. Гневът е дистрес, съчетан с очакването, че дистресът може да бъде облекчен чрез действие. Тъгата е страдание, което признава необходимостта от непрекъснати усилия за подобряване на себе си. И така нататък.

Перспективи

Съзнателното лице може да осъзнае само някаква малка част от общата реалност. Той е ограничен от позицията си в пространството, от разнообразието на своите сетивни органи, от чувствителността на тези органи, от достъпа си до собствените си процеси и още повече. С други думи, всеки човек има своя собствена перспектива и разбиране за света.

Едно от последствията от тази перспективност е, че контрастът между обективността и субективността вече не е ужасно значим: Всичко, което някога можете да имате, е перспектива и въпреки че някои перспективи са без съмнение по-добри от други – предпочитам да съм по-добре осведомен, отколкото невеж и разумен а не луд, например – никой не се определя като „крайна“ перспектива.

Ако искате да разберете цялата реалност, ще трябва да добавите всички възможни перспективи заедно. Това, разбира се, е невъзможно, така че можем да направим всичко възможно, за да разберем реалността. И за да преминем към разбиране, трябва да уважаваме многообразно перспективите, които срещаме, защото всяка от тях може да допринесе за нашето разбиране за цялото.

Това, което има значение за теб, може да не е от значение за мен. И все пак и двете ни перспективи се отнасят до една и съща реалност. Следователно в крайна сметка сме способни да се разбираме.

 

Posted on

Невронът

This is the translation. The source page is located here: http://webspace.ship.edu/cgboer/theneuron.html

Д-р С. Джордж Боери/Dr. C. George Boeree

Неврони

Ясно е, че по-голямата част от това, което смятаме за свой психичен живот, включва дейностите на нервната система, особено на мозъка. Тази нервна система се състои от милиарди клетки, като най-важните са нервните клетки или невроните. Смята се, че в нашата нервна система има до 100 милиарда неврони!

неврон на гръбначния мозък

Типичният неврон има всички части, които всяка клетка би имала, и няколко специализирани структури, които го отделят. Основната част от клетката се нарича сома или клетъчно тяло. Той съдържа ядрото, което от своя страна съдържа генетичния материал под формата на хромозоми.

Невроните имат голям брой удължения, наречени дендрити. Те често изглеждат като клони или шипове, простиращи се от тялото на клетката. Предимно повърхностите на дендритите получават химични съобщения от други неврони.

Едно разширение се различава от всички останали и се нарича аксон. Въпреки че при някои неврони е трудно да се разграничат от дендритите, в други той лесно се различава по дължината си. Целта на аксона е да предава електрохимичен сигнал на други неврони, понякога на значително разстояние. В невроните, които изграждат нервите, преминаващи от гръбначния мозък до пръстите на краката, аксоните могат да бъдат дълги до три фута!

По-дългите аксони обикновено са покрити с миелинова обвивка, поредица от мастни клетки, които са се увивали многократно около аксон. Те правят аксона да изглежда като огърлица от мъниста с форма на наденица. Те изпълняват подобна функция като изолацията около електрическия проводник.

В самия край на аксона е аксоново окончание, който се състои от различни имена като бутон, синаптично копче, крак на аксон и т.н. (не знам защо никой не се е съгласил с последователен термин! ). Именно там електрохимичният сигнал, изминал дължината на аксона, се преобразува в химично съобщение, което преминава към следващия неврон.

аксонови окончания

Между завършването на аксона и дендрита на следващия неврон има много малка празнина, наречена синапс (или синаптична процеп, или синаптична цепнатина), която ще обсъдим след малко. За всеки неврон има между 1000 и 10 000 синапса.

Потенциалът за действие

Когато химикалите контактуват с повърхността на неврон, те променят баланса на йони (електрически заредени атоми) между вътрешната и външната страна на клетъчната мембрана. Когато тази промяна достигне прагово ниво, този ефект преминава през мембраната на клетката до аксона. Когато достигне аксона, той инициира потенциала за действие, който представлява бързо движещ се обмен на йони.

Повърхността на аксона съдържа стотици хиляди миниатюрни механизми, наречени йонни канали. Когато зарядът влезе в аксона, йонните канали в основата на аксона позволяват на положително заредени йони да влязат в аксона, променяйки електрическия баланс между вътрешността и външността. Това кара следващата група йонни канали да правят същото, докато други канали връщат положителните йони навън и така по целия път надолу по аксона.

В тази малка диаграма червеното представлява положителните йони, влизащи в аксона, докато оранжевото представлява положителните йони, които излизат. Потенциалът за действие се движи със скорост от 1,2 до 250 мили в час!

Това, разбира се, е твърде опростено, но достатъчно за нашите цели. Но ако се интересувате от малко повече подробности, кликнете тук!

Синапсът

Когато потенциалът на действие достигне до края на аксона, той причинява малки мехурчета химикали, наречени везикули, да освободят съдържанието си в синаптичната процеп. Тези химикали се наричат невротрансмитери. Те преминават през процепа към следващия неврон, където намират специални места в клетъчната мембрана на следващия неврон, наречени рецепторни сайтове.

Невротрансмитерът действа като малък ключ, а рецепторното място като малко заключване. Когато се срещнат, те отварят проход за йони, които след това променят баланса на йоните от външната и вътрешната страна на следващия неврон. И целият процес започва отначало.

Докато повечето невротрансмитери са възбуждащи – т.е. те възбуждат следващия неврон – има и инхибиторни невротрансмитери. Това затруднява възбуждащите невротрансмитери да имат своя ефект.

Видове неврони

Въпреки че има много различни видове неврони, има три широки категории въз основа на функцията:

1.   Сензорните неврони  са чувствителни към различни невронни стимули. В кожата, мускулите, ставите и органите има сензорни неврони, които показват налягане, температура и болка. В носа и езика има по-специализирани неврони, които са чувствителни към молекулните форми, които възприемаме като вкус и мирис. Невроните във вътрешното ухо са чувствителни към вибрации и ни предоставят информация за звука. А пръчките и конусите на ретината са чувствителни към светлина и ни позволяват да виждаме.

2.   Моторните неврони  са в състояние да стимулират мускулните клетки в цялото тяло, включително мускулите на сърцето, диафрагмата, червата, пикочния мехур и жлезите.

3.   Интернейроните  са невроните, които осигуряват връзки между сензорните и двигателните неврони, както и между тях самите. Невроните на централната нервна система, включително мозъка, са интернейрони.

Повечето неврони се събират в „опаковки“ от един или друг вид, понякога видими с просто око. Струпване от тела на невронни клетки, например, се нарича ганглий (множествено число: ганглии) или ядро (множествено число:  ядра). Влакно, съставено от много аксони, се нарича нерв. В мозъка и гръбначния мозък на места, които са най-вече аксони се наричат бялото вещество, и е възможно да се разграничат пътища или пътища на тези аксони. Области, които включват голям брой клетъчни тела, се наричат сиво вещество.

© Copyright 2003, 2009 C. George Boeree

Posted on

Епидемията от затлъстяване: метаболитният синдром ли е болест на хранителния дефицит?

This is the translation. The source page is located here: http://people.csail.mit.edu/seneff/obesity_epidemic_metabolic_syndrome.html

от Стефани Сенеф/Stephanie Seneff

[email protected]
29 септември 2009 г.

Забележка: Отдавна вярвам, че неадекватните хранителни мазнини са отговорни за много различни здравословни проблеми днес в Съединените щати. Обнадеждаващо е да се знае, че не съм сам в тази вяра – сега съм наясно с най-малко четири книги, написани от лекари и учени, които твърдят, че са в полза на мазнините, заедно с острата критика на „празните въглехидрати”. Африканските масаи и аляскинските ескимоси демонстрираха, че е възможно да се избегне сърдечно-съдови заболявания дори с много високо съдържание на мазнини. Сега всъщност вярвам, че диетата с ниско съдържание на мазнини насърчава сърдечните заболявания, както твърдя в есето, достъпно от връзките по-долу.

1. Въведение
Тук е представен случаят с идеята, че епидемията от затлъстяване в Америка и тясно свързаният метаболитен синдром може да са следствие от три основни хранителни дефицита: витамин D, калций и хранителни мазнини. Прави се твърдението, че дефектният метаболизъм на калция води до нарушаване на усвояването на глюкоза в мускулите и сърцето, което ги принуждава да използват предимно мазнини като енергиен източник. Мазнините обаче са в недостиг поради диетата с ниско съдържание на мазнини. Единственото прибежище е да се изгради постоянен запас от мазнини и да се съхраняват в тялото, както като мастна тъкан, така и като артериални мастни депа.

2. Защо тези недостатъци са преобладаващи в Америка?
Този раздел посочва, че понастоящем повечето американци имат дефицит както на витамин D, така и на калций. Това не е изненадващо, предвид страха ни от излагане на слънце и избягване на храни, съдържащи витамин D поради високото им съдържание на мазнини. Той също така обсъжда сложната взаимозависимост между тези три хранителни вещества.

3. Основният проблем: Нарушено усвояване на глюкоза
Този раздел представя биологичните механизми, чрез които тялото управлява хомеостатиса, и описва защо дефицитът на калций води до неспособност на мускулите ефективно да поемат глюкоза (захар) за своите енергийни нужди, поради нарушена способност за транспортиране на инсулин и глюкоза през клетъчните стени.

4. Мастните клетки за спасяване Този раздел описва важната роля, която мастните клетки поемат, опитвайки се да компенсират проблема с нарушеното усвояване на глюкозата. Решението, което те измислят, е да програмират мускулите да предпочитат мазнините пред захарите и след това да се намекнат в цикъла, като поемат тежката задача да преобразуват входящата захар в мазнини. Те обаче трябва да поддържат значителен буфер, тъй като не могат да отделят мазнини, докато приемат захар.

5. Как се справя сърцето?
При липса на достатъчно калций, сърцето страда и от нарушена способност да използва глюкозата за гориво. Това беше прозрение, когато разбрах, че мастните натрупвания в артериите на сърцето може да са нищо повече от спомагателно снабдяване с храна, скрито, за да се гарантира, че сърцето никога не е без енергийни запаси. Тези отлагания могат с течение на времето да израснат в околната кухина и да станат „перикардна мазнина“. Те също са податливи на инфекция от бактерии и вируси и подозирам, че това повече от всичко друго е това, което води до инфаркти.

6. Хормони и ензими, които контролират апетита
Тук говоря за различните хормони, които контролират апетита, и описвам как те функционират неправилно при затлъстелия човек. Лептинът, който сигнализира за ситост, е висок, докато адипонектинът, който сигнализира за глад, е нисък. И все пак пълният човек явно преяжда, въпреки тези показатели, които трябва да му попречат да се храни. Твърдя, че сигнализиращият агент за неправилно пускане, който води до преяждане, е AMPK, който е свръхчувствителен, за да показва опасно ниски нива на захар, дори когато нивата всъщност не са ниски, поради бавната пропускливост на глюкозата през клетъчната стена на невроните, контролиращи апетита.

7. Тялото расте по-голямо
Този раздел обсъжда как аеробните упражнения позволяват на мускулите да поемат глюкоза дори при липса на калций и следователно води до драстично намаляване на нивата на кръвната глюкоза. Тъй като проблемът с лошия транспорт съществува в невронните клетки, откриващи ниско ниво на глюкоза, те са подведени да вярват, че глюкозата е ниска и предизвикват желание за храни с висок гликемичен индекс. С нарастването на тялото, енергийните нужди също се увеличават и мастните клетки трябва да се размножават, за да поддържат адекватни запаси от мазнини, особено след хранене с високо съдържание на въглехидрати, когато запасите от мазнини станат временно недостъпни.

8. Метаболитният синдром
Този раздел обяснява как нарушеното усвояване на глюкоза може да доведе до много от факторите, свързани с метаболитния синдром. Например, мастните клетки отделят обилни триглицериди в кръвта сутрин преди първото хранене, тъй като те трябва да продължат през целия ден, докато се консумират ястията с високо съдържание на глюкоза. Високите нива на кръвната захар (диабет) са пряка последица от увреждането на инсулина. Мастните натрупвания в артериите на сърцето се натрупват, за да доставят гориво на сърцето. Дадени са и правдоподобни причини за високи LDL и ниски нива на HDL, свързани с метаболитен синдром.

9. Решението
Този раздел дава конкретни препоръки за промени в начина на живот, които с течение на времето ще коригират проблема. Храните, богати на калций, включват млечни продукти, соеви зърна и тъмнозелени зеленчуци. Прекарването на повече време на открито в слънчеви дни е най-добрият начин за набавяне на витамин D. Промяната в диетата с включване на повече мазнини ще помогне значително както за усвояване на калций и витамин D, така и за снабдяване с алтернативен източник на гориво от приема на храна, вместо постоянно да зависи от мазнините клетки.

10. Обобщение
Този раздел обобщава накратко точките, направени в есето.

11. Какво следва?
В следващата си публикация в блога очаквам да разгледам въпроси, свързани с определени детски мозъчни разстройства, които според мен са пряко свързани с неадекватни хранителни мазнини. Тук представям кратка история за тийнейджър, който почина внезапно. През по-голямата част от живота си е живял с ADHD и при аутопсията е установено, че сърцето му е осеяно с мазнини. Надявам се да успея да обясня защо ADHD и затлъстялото сърце може да са свързани помежду си и с диетата с ниско съдържание на мазнини.

Препратки
Подкрепящи научни доказателства

Тези раздели образуват дълго приложение, което включва описания на реферирани статии от списания и показва как аргументите, дадени в есето за метаболитния синдром, се подкрепят от факти, предоставени в статиите.

1. Затлъстяване и умора  2. Дефицит на витамин D и метаболитен синдром  3. Калций, мазнини и фибри  4. Дефицит на калций и затлъстяване  5. Витамин D и затлъстяване  6. Витамин D и инсулин  7. Епидемия от дефицит на витамин D в Америка  8. Калций и метаболизъм на глюкозата  9. Използване на мускулната глюкоза и затлъстяване  10. AMPK и хипоталамус и апетит  11. Стимулиране на калция и инсулина в хипоталамуса  12. Резистентност към лептин в хипоталамуса  13. Хипофиза, лептин и калций

Creative Commons License

Епидемията от затлъстяване: метаболитният синдром ли е болест на хранителния дефицит? от Стефани Сенеф е лицензиран под Creative Commons Attribution 3.0 United States License.

 

Posted on

Основни фактори на околната среда в морските биоми

This is the translation. The source page is located here: https://php.radford.edu/~swoodwar/biomes/?page_id=417

Автор: д-р Сюзън Л. Удуърд/Dr. Susan L. Woodward

1. Водата е много повече от пасивна среда, в която съществува живот. Неговата уникална химия с водородни връзки и висока специфична топлина му позволяват да съхранява латентна топлина и умерени глобални температури. Движенията му пренасят топлинна енергия от екваториалната област полюсно към двете полукълба. Водата е способна да разтвори много съединения, включително важни хранителни вещества.

2. Светлина. Повечето морски хранителни вериги започват с фотосинтетични едноклетъчни организми (фитопланкторите), които са засегнати от ежедневни и сезонни промени в интензивността и продължителността на светлината. Слънчевата светлина прониква в прозрачна вода, но на различни дълбочини се абсорбират различни дължини на вълните. Най-дългите дължини на вълните (червени и портокалови) се абсорбират в първите 50 фута от водния стълб. Повечето други дължини на вълните се абсорбират през следващите 130 фута. Най-късите дължини на вълните (блус и виолетови) проникват най-дълбоко, правейки морето да изглежда синьо в слънчев ден. (Действителните дълбочини варират в зависимост от яснотата или мътността на водата. Колкото по-чиста е водата, толкова по-дълбока светлина може да достигне.
Когато остане само един процент от слънчевата светлина, получена на морската повърхност, фотосинтезата е достатъчна само за поддържане на живота. Не може да настъпи растеж или размножаване. Дълбочината, на която това се случва, се нарича зона на компенсация. Той представлява дъното на еуфотичната зона. Под 3000 фута няма светлина.

3. Натиск. Средно на морското равнище теглото на атмосферата упражнява налягане от 14,7 фунт/дюйм2 или 1 атмосфера. В океана, поради добавеното тегло на водата, налягането увеличава 1 атмосфера на всеки 33 фута дълбочина. На дълбокото морско дъно налягането може да достигне повече от 500 атмосфери.

4. Разтворени газове:

а. Кислородът, продукт на фотосинтезата, е най-голям на повърхността, където морската вода е в контакт с атмосферата. Колкото по-студена е водата, толкова повече кислород може да съдържа.

б. Въглеродният диоксид се абсорбира от атмосферата, което може да забави глобалното затопляне. Неговите нива обаче могат да бъдат по-ниски в еуфотичната зона поради използването му от водорасли и бактерии по време на фотосинтезата.

в. Азотът трябва да се фиксира в нитрати, преди да се използва от повечето морски водорасли. Това се постига от други микроорганизми, като цианобактерии. Азотът е основен ограничаващ фактор в морето.

5. Хранителни вещества. Макронутриентите в морските екосистеми включват въглерод, азот, фосфор, силиций, сяра, калий и натрий. Микронутриентите включват желязо, цинк, мед, манган и някои витамини. Азотът е най-честият ограничаващ фактор за растежа на водораслите; фосфорът е вторият по честота.

6. Температурата варира в зависимост от дълбочината и географската ширина. Инфрачервените дължини на вълната (топлинната енергия) на слънчевата светлина се абсорбират в горните 3 фута от водния стълб. Вълните смесват затоплената вода в горните 30 фута, повърхностния слой. Под този слой има преходна зона, в която температурата бързо намалява с дълбочина. Това е термоклинът. Под термоклина е дълбоката зона, където температурата намалява само леко с увеличаване на дълбочината. Повечето морска вода в дълбоката зона остава на около 37° F през цялата година. По-студената вода (33° до 35,5° F) може да бъде открита на или близо до морското дъно.

Поради съдържанието на сол, която действа като антифриз, морската вода не замръзва до 28,5° F. С наближаването на точката на замръзване плътността на водата намалява. Много студена вода се издига на повърхността, където се образува лед.

7. Солеността се отнася до количеството разтворено вещество (соли) в морската вода. Средната стойност е 35 части на трилион. Солеността варира географски в зависимост от валежите, изтичането от реките и изпарението (функция на температурата). Образуването на лед увеличава солеността в незамръзналата вода. Обикновено солеността е най-висока в повърхностния слой, под който е преходна зона, известна като халоклин. Под халоклина солеността остава доста постоянна.

8. Плътността е функция от температурата и солеността. По-топлата вода е по-малко плътна от по-хладната и плува върху нея. Сладководната вода е по-малко плътна от морската и затова се носи на върха. Обикновено най-ниската плътност се среща в повърхностния слой, тъй като частиците са склонни да потъват и ватаерът е по-топъл от този по-долу. Преходната зона, в която има бързо нарастване на солеността с дълбочина, се нарича пикноклин. Пикноклинът е бариера за обмена на хранителни вещества между слоевете, но също така помага да се поддържа фитопланктонът в осветените от слънцето води близо до повърхността. Действието на вълната помага да се върнат потъващите хранителни вещества и фитопланктори на повърхността.

9. Вълни. Вълната всъщност е просто енергия, движеща се към брега. Водните молекули не се движат странично, а се въртят нагоре и надолу по кръгови орбити. Всяка орбита задвижва водата отдолу, за да образува вертикална верига от все по-малки орбити с по-малко енергия от тази директно горе. Веригата се простира надолу на дълбочина 1,2 пъти височината на вълната. Под това ниво водата не се влияе. Вълните се генерират от действието на вятъра.

Когато една вълна се приближава към брега, триенето, създадено при контакт на орбитите с морското дъно, забавя основата на вълната. След това гребена изпреварва основата и пада. Това създава прекъсвач, чиято земя се намира в зоната за сърф. Енергията, останала във вълната след образуването на прекъсвач, повишава нивото на водата и насочва водата към брега. Пясък, чакъл, черупки и други абразивни частици се събират, когато водата се движи на сушата.

10. Приливите и отливите са продукт на гравитационното привличане на слънцето и особено на луната в океаните. Формата и ориентацията на бреговите линии и техните морски дъна определят честотата и приливния диапазон на определено място. Повечето брегове изпитват два приливи и отливи всеки ден, но няколко ̶ като например в Калифорнийския залив ̶ имат само един прилив и един прилив на ден.

Creative Commons License

“Биоми на света” от С.Л. Удуърд е лицензиран под Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported License.

Автор: д-р Сюзън Л. Удуърд, професор по география Emerita, Катедра по геопространствени науки, Радфордския университет, Радфорд, Вирджиния. Съдържанието на сухоземните биоми първоначално е изготвено през 1997 г. и по-късно актуализирано. Съдържание на водните биоми, добавено 2012-2015. Сезонно сухи страници с тропически гори и някои страници, специфични за сайта, добавени през 2019 г. от слу. Д-р Андрю Фой, доцент по геопространствени науки в университета Радфорд, е уеб администратор на сайта. Всички снимки, освен ако не е отбелязано друго, са на автора. Тези снимки и картите могат да се използват без разрешение за образователни цели на уебсайтове и PowerPoints.
Posted on

ХРОНИЧНА БОЛЕСТ, САЛМОНЕЛА, ИМУНОСУПРЕСИВНИ ЛЕКАРСТВА И СУРОВО МЛЯКО

This is the translation. The source page is located here: https://www.realmilk.com/health/chronic-disease-and-raw-milk/

Публикувано на 2 март 2003 г.
Последна промяна на 2 август 2020 г.Health-ChronicDisease-600x626

От Рон Шмид/Ron Schmid, Северна Дакота

 

 

 

 

 

Особено вирулентна форма на бактерията Салмонела е Салмонела дъблин (С дъблин). Както при повечето инфекции със салмонела, хората с потисната имунна система са изложени на най-голям риск (например пациенти със СПИН или хора, приемащи кортикостероиди или химиотерапия). Доклад в Western Journal of Medicine през май 1983 г. е озаглавен „Инвазивни инфекции на салмонела дъблин, свързани с пиенето на сурово мляко.“1 Авторът провежда едногодишно проучване през 1980 и 1981 г. в Медицинския център за ветерани (VAMC) в Сан Диего. През тази година в VAMC са диагностицирани 14 случая на инфекция със салмонела; пет от тях са инфекции от С. дъблин. Възрастта на тези пет индивида варира от 56 до 97 и всички до един са имали сериозно предшестващо хронично заболяване или са приемали имуносупресивни кортикостероиди или химиотерапевтични лекарства. Три от тях са пили няколко пъти сурово мляко от мандра Alta Dena през последните две седмици. Това не доказва, че суровото мляко е източникът на инфекцията, но е силна асоциация.

Един от случаите е на 85-годишна жена с хронична левкемия, диагностицирана през 1979 г. За да цитирам от статията, „През септември 1981 г. тя беше лекувана за първи път с циклофосфамид [силно токсичен химиотерапевтичен агент, който уврежда естествения имунитет към инфекция] и преднизон три пъти на ден. Седмица по-късно се развиха диария, треска и студени тръпки и тя имаше синкопален епизод [временна загуба на съзнание поради спад на кръвното налягане]…  кръвта, урината и изпражненията отглеждат С. дъблин… тя умира на 17-ия болничен ден… Имунният статус на тази жена е компрометиран както от левкемията, така и от терапията. Тя се представи в шок с поразителна бактериемия на салмонела [бактерии в кръвта].“

Трима от останалите четирима пациенти с инфекции на С. дъблин са били достатъчно болни, за да изискват антибиотична терапия и прием в болницата; единият беше хоспитализиран за няколко седмици.

Тази кратка история представя микрокосмоса на пропастта между практикуващите конвенционална съвременна медицина и онези, които се застъпват за холистичен подход, и пациентите, които толкова често са хванати между тях. Тримата хора, които пиеха суровото мляко, се стремяха да си помогнат за по-добро здраве. Лекарите, участващи в тяхното конвенционално лечение, и техните колеги обвиняват млякото за последващите заболявания и смъртта. Но привържениците на суровото мляко, включително и аз, ще твърдят, че ако не бяха имуносупресивните лекарства, никой от хората нямаше да се зарази със салмонела. От колко време 85-годишната жена безнаказано пиеше сурово мляко преди първата си седмица на химиотерапия, в края на която се разболя смъртно? Статията не отговаря на този въпрос. За многото ползи от суровото мляко авторът казва само: „Няма да коментирам валидността на хранителните претенции, които се правят за сурово мляко.“

При оценката на относителните рискове трябва също да имаме предвид, че през 1985 г. инфекциите със салмонела, проследени до пастьоризирано мляко, са засегнали около 175 000 души, с над 16 000 случая с потвърдена култура, в епидемия от няколко държави (както се съобщава в Journal of the American Медицинска асоциация, наред с други места от 11 декември 1987 г.).

Защитниците на суровото мляко трябва да признаят, че С дъблин се среща понякога в суровото мляко и че по всяка вероятност това от време на време води до остро заболяване, особено за хора, лекувани с имуносупресивни лекарства. Въпросното мляко в тези случаи е от мандра в Южна Калифорния, която не е хранела кравите с трева. Количеството трева в храната е известно, че е критичен фактор за здравето на кравите и качеството на произведеното мляко. Вярвам, че когато кравите се хранят стриктно или предимно с трева, има малък риск от салмонела или друг инфекциозен проблем от млякото, дори за лица, които са имуносупресирани. Знаем, че д-р Крю от фондация Mayo е използвал сурово мляко за лечение на голямо разнообразие от сериозни хронични заболявания и че не е съобщавал за проблеми като тези, описани по-горе.2. на хора с имуносупресивни лекарства. Като предпазна мярка считам, че хората с нарушен имунитет трябва да търсят само най-доброто сурово мляко, а това означава сурово мляко от строго хранени с трева животни.

    1. Д-р Джошуа Фиер Инвазивни Cалмонела дъблин инфекции, свързани с пиенето на сурово мляко. Western Journal of Medicine, май 1983 г.
    2. Статията на д-р Крю е препечатана в Wise Traditions, Лято 2002 г., 3 (2): 58-61.

Тази статия се появи в есенното издание на Wise Traditions, тримесечното списание на фондация Уестън А. Прайс (Weston A. Price).

Ron Schmid, NDРон Шмид/Ron Schmid, Северна Дакота, лекар натуропат, писател, учител и фермер, е предписвал сурово мляко на своите пациенти в продължение на близо 25 години. Д-р Шмид е завършил Масачузетския технологичен институт и Националния колеж по натуропатична медицина и е преподавал във всички четири американски натуропатични медицински училища. Той служи като бивш директор на клиниката и главен медицински директор в Университета на Бриджпорт Колидж по натуропатична медицина. Той е автор на Традиционните храни са най-доброто ви лекарство и Неразказаната история на млякото.

Posted on

Жизнен цикъл на плазмодия

This is the translation. The source page is located here: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/mal_lc.html

Паразитът малария проявява сложен жизнен цикъл, включващ насекомо вектор (комар) и гръбначен гостоприемник (човек). (Вижте също файла в pdf формат за печат.) Основните фази от жизнения цикъл са: чернодробна фаза, кръвна фаза, полова фаза и спорогония.

Plasmodium Life Cycle

(Връщане към раздела за Жизнения цикъл в основния документ.)

Легенда

Инфекцията се инициира, когато спорозоитите се инжектират със слюнката на хранещ се комар. Спорозоитите се пренасят от кръвоносната система към черния дроб и нахлуват в хепатоцитите (1). Вътреклетъчният паразит претърпява безполова репликация, известна като екзоеритроцитна шизогония в хепатоцита (2-4). Екзоеритроцитната шизогония завършва с производството на мерозоити, които се освобождават в кръвта (5). Част от чернодробните паразити от P. vivax и P. ovale преминават през период на покой (не е показан), вместо незабавно да преминат през безполовата репликация (т.е. временно да останат в стъпка 2).Тези хипнозоити ще се активират отново след няколко седмици до месеци (или години) след първичната инфекция и са отговорни за рецидиви. (Връщане към  рецидиви през основен документ.)

Мерозоитите нахлуват в еритроцитите (6) и претърпяват трофичен период, в който паразитът се увеличава (7-8). Ранният трофозоит често се нарича “пръстенна форма” поради морфологията му. Разширяването на трофозоита е придружено от активен метаболизъм, включително поглъщане на цитоплазма на гостоприемника и протеолиза на хемоглобина в аминокиселини. Краят на трофичния период се проявява чрез множество кръгове на ядрено деление без цитокинеза, което води до шизонт (9). Мерозоитите пъпчат от зрелия шизонт, наричан още сегмент (10), а мерозоитите се освобождават след разкъсване на заразения еритроцит (11). Инвазията на еритроцитите възобновява поредния кръг от репликационния цикъл на кръвната фаза (6-11). (Върнете се в шизогония в кръвен стадий в основния документ.)

Постоянните трески, често свързани с малария, се дължат на синхронното разкъсване на заразените еритроцити и освобождаването на мерозоити (вж. Маларичен пароксизъм). Инфектирани с трофозоит и шизонт еритроцити рядко се срещат в периферната циркулация по време на инфекции с P. falciparum. Инфектираните с тези стадии еритроцити се придържат към ендотелните клетки и секвестрират в микроваскулатурата на жизненоважни органи, особено мозък, сърце и бели дробове. Секвестрацията в мозъка е a допринасящ фактор за церебрална малария.

Като алтернатива на асексуалния репликативен цикъл, паразитът може да се диференцира в сексуални форми, известни като макро- или микрогаметоцити (12). Гаметоцитите са големи паразити, които запълват еритроцитите, но съдържат само едно ядро. Поглъщането на гаметоцити от комарния вектор предизвиква гаметогенеза (т.е. производството на гамети) и бягство от гостоприемника еритроцит. Факторите, които участват в индуцирането на гаметогенезата, включват: спад на температурата, повишаване на въглеродния диоксид и метаболити на комари. Микрогамети, образувани чрез процес, известен като екслагелация (13), са flagellated форми, които ще се наторяват макрогамет (14) води до зигота (15). (Върнете се към сексуалната репликация в основен документ.)

На зиготата развива в подвижни оокинетата (16), която прониква епителните клетки на червата и се развива в един ооцисти (17). Ооциста претърпява множество кръгове на безполова репликация (18), което води до производството на спорозоити (19). Разкъсването на зрялата ооциста освобождава спорозоитите в хемоколи (телесна кухина) на комара (20). Спорозоитите мигрират към и нахлуват в слюнчените жлези (не е показано), като по този начин завършват жизнения цикъл. (Връщане към спорогонията в основния документ.)

В обобщение, маларийните паразити претърпяват три различни безполови репликативни етапа (екзоеритроцитна шизогония, шизогония в кръвен стадий и спорогония), което води до производството на инвазивни форми (мерозоити и спорозоити). Половото размножаване се случва с превключването от гръбначен към безгръбначен гостоприемник и води до инвазивния оокинет. Всички инвазивни стадии се характеризират с апикалните органели, типични за апикомплексните видове. Инвазивните стадии се различават по отношение на видовете клетки или тъкани, които те нахлуват, и тяхната подвижност. След успешната инвазия, някои от тези инвазивни форми ще претърпят високо ниво на разпространение, за да установят инфекцията в новия гостоприемник. (Вижте Розенберг, 2008 за дискусия на цифрите.)

Invasive Stages

мерозоит
  • не подвижен
  • нахлува в еритроцитите
спорозоит
  • подвижен
  • нахлува в слюнчените жлези на комарите
  • нахлува в чернодробните клетки
оокинета
  • подвижен
  • нахлува в епителните клетки на червата на комарите

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тези страници са разработени и поддържани от Марк Ф. Уайзър/Mark F. Wiser, Университет Тулейн (©2000). Последна актуализация на 28 април 2020 г.

Posted on

Заболяване със затлъстяване, недостиг на витамин D и свински грип

This is the translation. The source page is located here: http://people.csail.mit.edu/seneff/swine_flu_obesity_vitamin_D.html

от Стефани Сенеф/Stephanie Seneff

[email protected]
13 август 2009 г.

Светът се подготвя за предстоящата зимна атака на свинския грип. Докато повечето хора, които се поддават, няма да се различават по симптоми и тежест от други пристъпи с грип, някои, чиято резистентност е слаба, ще развият усложнения като пневмония, която ще прогресира до септичен шок, полиорганна недостатъчност и смърт. В сравнение с миналите сезони на грипа, децата ще бъдат прекалено представени сред тези, които умират от свински грип, тъй като повечето от възрастните хора имат антитела поради предишна експозиция на вируса H1N1, който беше широко разпространен преди 1956 г.

Чрез наблюдение на онези, които се озовават в спешното отделение със свински грип, стана ясно, че болестното затлъстяване е силен рисков фактор (Затлъстяване и свински грип). В Япония само 1,6% от възрастните са със затлъстяване. Съответно, при над 2000 потвърдени случая на свински грип, нито една от жертвите не е починала или дори се е разболяла тежко. В Манитоба, Канада, 60% от пациентите, които са се появили в отделенията за интензивно лечение, са със затлъстяване. Подобни наблюдения на корелация със затлъстяването и грипните усложнения са съобщени от градове по света, включително Глазгоу, Мелбърн, Сантяго и Ню Йорк.

Тъй като Съединените щати са в разгара на епидемията от детско затлъстяване, разбира се, че сред народите по света децата в САЩ ще бъдат сред най-тежко засегнатите от предстоящата епидемия от грип. Точно защо затлъстяването е рисков фактор не е ясно. Направени са предложения, че излишната мастна тъкан може да компресира гръдния кош и да затрудни дишането, или че затлъстелите физически не са във форма и следователно имат по-малко ефективни бели дробове, или че инсулиновата резистентност може да ги направи уязвими на септичен шок поради излишната захар в кръв.

Съединените щати също са изправени пред епидемия при недостиг на витамин D в детството. Статия, която току-що се появи в списанието Pediatrics [9], твърди, че 7 на всеки 10 деца в САЩ имат ниски нива на витамин D. Дефицит на витамин D – ниво под дъното на нормалното ниво – се наблюдава при 1 от всеки десет деца. Това е сериозно състояние, което може да доведе до сериозни проблеми с развитието на костите, както и много други негативни последици, свързани както с имунната система, така и с развитието на мозъка.

Доказано е, че витамин D осигурява защита от грип [4] (Витамин D предпазва от грип). В проучване, обхващащо 19 000 души, е установено, че хората с дефицит на витамин D са с 36% по-склонни да се разболеят от грип и ако те също имат астма, повишеният им риск е петкратен. Недостигът на витамин D също е ясен рисков фактор за сепсис [7], иначе известен като кръвно отравяне, което често е последният удар, когато болестният процес преминава от грип към пневмония и последваща полиорганна недостатъчност.

Интригуващо е, че има силна връзка между затлъстяването и дефицита на витамин D. Много изследвания потвърждават, че заболелите от затлъстяване често имат изключително ниски нива на витамин D в кръвта си [1][2]. Така че децата със затлъстяване са по-склонни да реагират зле на грип, но също така и по-вероятно да го получат, поради недостига на витамин D. Всъщност вярвам, че недостигът на витамин D е основният фактор, който ги излага на по-голям риск да умрат.

По този начин Америка е поставена в ситуация на двойна опасност, едновременно с недостиг на витамин D и затлъстяване. Ако успеем да стигнем до основната причина, тогава можем да започнем да обръщаме тази тенденция и значително да подобрим дългосрочната здравна прогноза на децата на нашата нация. Вярвам, че някои отговори могат да бъдат намерени чрез изучаване на метаболизма на мазнините и критичните роли, които играят витамин D и калций.

Преди да прочетете допълнително, бих ви предложил да разгледате тази статия, която се появи във Washington Post през 2004 г. (Активен живот на мастните клетки). Ще започна, като цитирам от тяхното въведение:

„В продължение на десетилетия учените смятаха, че мастните клетки са пасивни петна, които не правят нищо повече от съхранение на енергия, подуване на отпуснати бедрата и коремите и може би износване на тялото, като го принуждават да кара с много допълнително тегло.

Но тъй като кризата със затлъстяването в страната засили научния интерес към мазнините, изследователите коренно промениха това мнение: Мастните клетки, както те вече осъзнават, са извънредно динамични, сложни и влиятелни субекти, които засягат зашеметяващ набор от решаващи телесни функции.”

Сега мазнините са посочени от учените като трети „ендокринен орган”: той освобождава сложен набор от хормони и протеини, които заедно с хормоните, освободени от щитовидната жлеза и надбъбречните жлези, организират много функции на тялото. Мастните клетки изпращат химически сигнали към много други органи на тялото, включително мозъка, черния дроб, мускулите, репродуктивните органи и имунната система.

По-долу ще развия аргумент, че затлъстяването в много случаи е следствие от прекомерната нужда от мастни клетки да съхраняват критични хранителни вещества, които се доставят недостатъчно чрез хранене. Самите мастни клетки освобождават сигнали, които се предават чрез кръвта до центъра за контрол на апетита, за да накарат човека да преяде. Една от критично дефицитните хранителни вещества са самите мазнини, но тялото е в състояние да произвежда мазнини от захар, така че излишните въглехидрати в храната могат да се преобразуват в мазнини и да се съхраняват в тялото. След това мастните клетки могат да освободят запасите си от мазнини, когато има нужда – например през нощта, когато тялото преминава в режим на метаболизъм на мазнините и използва мазнините, за да израства нови нервни пътища или да укрепва старите в мозъка. Когато има дефицит и на калций и витамин D, способността на мастните клетки да освобождават запасите си от мазнини е силно нарушена. Тъй като скоростта на доставка за всяка мастна клетка е значително по-ниска, отколкото би била в случай, че тези две хранителни вещества са достатъчни, са необходими повече мастни клетки, за да се постигне същата скорост на снабдяване.

Ако съм прав, тогава добрата новина е, че две прости промени в начина на живот могат да доведат до значително намаляване както на затлъстяването, така и на дефицита на витамин D. Първото би било да изхвърлите всички безалкохолни напитки и да ги замените с пълномаслено мляко. Второто е да прекарвате повече време навън, особено без слънцезащитна защита.

Безалкохолните напитки насърчават затлъстяването, тъй като не осигуряват никакви хранителни вещества, освен разтворена захар, която се усвоява много бързо, което води до повишаване на нивата на инсулин. Дори диетичните безалкохолни напитки не са отговорът. Изненадващо, те също предизвикват увеличаване на теглото: има хипотеза, че сладкият вкус заблуждава организма да очаква захар, а инсулинът така или иначе се отделя, въпреки че напитката не съдържа нищо за смилане. (Диетични безалкохолни напитки и увеличаване на теглото). Прекомерното изобилие от инсулин повишава апетита и впоследствие детето преяжда.

Пълномасленото мляко, от друга страна, осигурява три основни съставки, които според мен са от решаващо значение в борбата както със затлъстяването, така и с болестите: калций, витамин D и мазнини. Като се има предвид днешният климат, в който мазнините са много вредни, може да се изненадате, че специално препоръчвам цели мляко, за разлика, например, обезмасленото мляко. Мазнините в пълномасленото мляко обаче са поне толкова важни, колкото витамин D и калцият за насърчаване на загубата на тегло. Част от причината е, че мазнините са от решаващо значение за насърчаване на усвояването както на витамин D, така и на калция [15]. Но по-нататък ще твърдя, че неадекватните мазнини в диетата могат да бъдат един от най-важните двигатели за настоящата ни епидемия от затлъстяване, чрез създаване на „синдром на дефицит на мазнини“ и съответно програмиране на тялото да превръща нишестето в мазнина и да ги съхранява в средата осигуряват стабилно снабдяване с това основно хранително вещество, като се има предвид неговата диетична недостатъчност. Задебеляването е много по-значим рисков фактор за сърдечните заболявания, отколкото яденето на мазнини.

И витамин D, и калцият са много по-малко ефективни, ако другият има недостиг. В внимателно проучване на по-рано публикувани и нови проучвания за връзката между калций и витамин D, Хийни [13] отбелязва, че както нивото на витамин D в кръвния серум, така и степента, до която той е ефективен както в здравето на костите, така и в други области като тъй като защитата от рак зависи от достатъчно количество калций в храната. Освен това и двете хранителни вещества се абсорбират значително по-слабо, ако в червата няма мазнини, за да се подпомогне усвояването [15]. По този начин тези три хранителни вещества зависят един от друг, за да изпълняват своите биологични роли. Пълномасленото мляко (и по-общо млечните продукти с високо съдържание на мазнини) осигурява и трите и следователно пиенето на пълномаслено мляко е изключително ефективно за решаване на проблема с дефицита както на витамин D, така и на калция.

Причината за излизане навън е да се натрупа възможно най-много витамин D чрез излагане на слънце, не само защото витамин D играе решаваща роля в борбата с инфекцията, но и защото витамин D е необходим за ефективен метаболизъм на калция, а това от своя страна води до намалена нужда от мастни клетки. Излагането на слънце е най-добрият начин за получаване на витамин D – това е предпочитаният метод от гледна точка на природата и осигурява добро снабдяване с витамин D в кожата за борба с рака на кожата. Само двадесет минути на слънце всеки ден е повече от достатъчно излагане за производството на целия витамин D, от който се нуждаете. По ирония на съдбата, широкото използване на слънцезащитни продукти през последните две десетилетия е довело до увеличаване на честотата на кожни меланоми [10] с около 3% годишно, тъй като използването на слънцезащитни продукти започва да набира популярност през 70-те години. Според мен това се дължи пряко на факта, че слънцезащитните продукти със SPF 8 или повече напълно блокират способността на организма да произвежда витамин D в кожата, като същевременно не предпазва от много опасните слънчеви лъчи с най-висока честота. Витамин D е природната версия на слънцезащитните продукти и предпазва от всички видове рак, а не само от рак на кожата, в допълнение към многото други роли в поддържането на здравето.

Сложното взаимодействие между калций, витамин D и мазнини

Като се има предвид постоянното послание на Американската медицинска асоциация, че американците трябва да ядат колкото се може по-малко мазнини и да получават възможно най-малко слънце, последицата е национална епидемия с дефицит на три важни елемента: калций, витамин D и мазнини. Тези три хранителни вещества работят заедно координирано, за да регулират плътно много биологични процеси, най-вече за нашата дискусия, развитието на мозъка и имунната система. Следствие, което стана много очевидно, е тревожното нарастване на мозъчните разстройства като разстройство с хиперактивност с дефицит на вниманието (ADHP), синдром на Аспергер и депресия и съответно увеличаване на неправилното функциониране на имунната система, проявяващо се като алергии, астма и може би дори нарастване на лаймската болест .

Предлаганата от мен хипотеза е, че за да се опита да компенсира дефицита и в трите тези критични хранителни вещества, у децата на Америка са се развили две абсолютно различни стратегии за справяне, едната, която се опитва да съхранява мазнини по тялото, а другата, която се опитва да съхранява мазнините изчерпване в развитието на мозъка. И двете стратегии водят до отчетливо различни, но еднакво тежки последици по отношение на здравословните проблеми. Стратегията за “силоз” е да се увеличи изобилието от мастни клетки по тялото и да се използват за изхвърляне на мазнини, витамин D и калций. Мазнините, които се натрупват в мастните клетки, могат да бъдат произведени от тялото директно от други хранителни източници. Чрез регулиране на апетита, биологичните механизми сигнализират на детето да яде излишък от въглехидратите, които са му лесно достъпни. Производството на инсулин преминава във висока скорост и въглехидратите се разграждат, превръщат се в мазнини в черния дроб и в крайна сметка се съхраняват в мастните клетки, разпределени в тялото, макар и може би концентрирани около средната река. След това детето трябва да се справи с всички последици от метаболитния синдром, включително повишен риск от по-късно сърдечни заболявания и диабет тип II, както и различни нарушения на имунната система като алергии и астма. Въпреки това поне сега има налична мазнина, която е лесно достъпна в подкрепа на развитието на мозъка.

Алтернативата е да останете слаби, но да запазите консумацията на мазнини в тялото, например, като жертвате някои аспекти на развитието на мозъка, като например пътищата на дълги разстояния, необходими за обработка на външни стимули. Тогава това води до състояния като това на Аспергер, където социалното взаимодействие е сериозно нарушено или разстройство с дефицит на внимание и хиперактивност (Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност), при което процесите, свързани с вниманието, функционират неправилно. Миелиновата обвивка, която покрива нервните влакна, свързващи всички нервни клетки в мозъка и която е критична за изолирането на влакната, се състои изцяло от мазнини.

Има забележително взаимодействие между калций, витамин D и мазнини по отношение на начините, по които те се поддържат един друг [6]. Витамин D действа като катализатор за транспортиране на калций през мембраните. При неадекватен витамин D калцият се абсорбира слабо от храните, така че човек с дефицит на витамин D трябва да консумира повече калций, за да постигне същия ефект като този, който има достатъчно витамин D. Витамин D се усвоява много зле, ако се приема през устата, освен ако не е придружен от мазнини. Природата никога не е предполагала, че ще трябва да се справя с витамин D при липса на мазнини, тъй като той се съдържа само в мазни храни. Мазнините са отговорни за съхраняването на витамин D в тялото и следователно те са важен източник на него. Например свинската свинска мас и маслото са отлични източници. Диета, която елиминира животинските мазнини, по същество е диета без никакъв витамин D.

Дефицитът на калций води до увеличаване на теглото

Съвсем случайно е открито, че калциевите добавки действат като хапче за отслабване както за затлъстели хора, така и за затлъстели мишки [12][16][18][19]. По време на клинично изпитване, изследващо дали калцият би помогнал за намаляване на кръвното налягане при затлъстели афро-американци [18], беше случайно открито, че субектите са имали неочакван полезен страничен ефект, който е загуба на тегло. След увеличаване на дневния им прием на калций с от 400 на 1000 мг/ден, в продължение на една година, телесните мазнини на пациентите намаляват средно с 10,8 паунда.

В последващо проучване на трансгенни мишки, експресиращи гена на агути, за което е известно, че корелира със склонността към затлъстяване, е установено, че мишките, хранени с висококалциева диета, наддават много по-малко тегло от контролите, които са били хранени с високо- захар, диета с високо съдържание на мазнини. Количеството тегло, натрупано от контролната група, е с 39% по-високо от количеството, натрупано от мишки, които са били хранени с високо млечно хранене. Мишките, които са получили диета с високо съдържание на калций, но без млечни продукти, също са по-добре от контролите, но процентното им подобрение е само 24%.

Тези промени са в съответствие с измерванията на ензимните експресии, които контролират производството и разграждането на мазнините. Мишките, получили калций, имат 51% инхибиране на експресията на катализатор за синтез на мазнини и 3,4 до 5,2 пъти увеличение на експресията на ензим, който разгражда мазнините, в сравнение с контролната група. Наблюдава се и апоптоза (програмирана клетъчна смърт) на мастните клетки; т.е. броят на мастните клетки намаля. Всички тези резултати бяха статистически високо значими.

В [17] авторите заявяват, „Млечните източници на калций оказват значително по-големи ефекти, които най-вероятно се дължат на допълнителни биоактивни съединения в млечните продукти, които действат синергично с калция, за да намалят затлъстяването.“ „Отслабва затлъстяването“ означава „намаляване на телесните мазнини“. Какви биха могли да бъдат тези допълнителни съединения? Бих твърдял, че са мазнини! Всъщност проучване върху жени преди и в период на менопауза [15] (Диетична абсорбция на мазнини и калций), което изследва връзката между способността им да абсорбират калций в диетата и техните хранителни навици, установява, че най-важният фактор, довел до по-добра абсорбция на калций е хранителната мазнина, с високо значима стойност на Р от 0,001. Фактор, който влияе отрицателно върху усвояването на калция, са диетичните фибри. Така че диетата с високо съдържание на фибри и ниско съдържание на мазнини, която вероятно се счита за здравословна диета от много хора, е особено лоша за усвояването на калция. Хората с наднормено тегло също са по-малко ефективни при усвояването на калций, отколкото хората с нисък индекс на телесна маса. Това вероятно е свързано с ниския им статус на витамин D, тъй като витамин D играе изключително важна роля за насърчаване на транспорта на калций.

Защо дефицитът на калций води до напълняване? Отговорът, според Земел, водещ изследовател в горните проучвания, е нещо, което в началото изглежда контраинтуитивно. При наличие на калциев дефицит, повишаването на регулаторния паратиреоиден хормон предизвиква организма да иска да насочи както витамин D, така и калция в мастните клетки. Излишното количество от тези вещества в мастните клетки ги кара да се възпроизвеждат, а също и да съхраняват допълнителни мазнини. Това от своя страна увеличава апетита, за да позволи да се произвеждат повече мазнини, което води до излишна консумация на храна и наддаване на тегло под формата на излишни мазнини. Излишната мазнина се натрупва за предпочитане централно в средата, а не се разпределя по крайниците. Този ефект може също така частично да обясни защо толкова много хора със затлъстяване имат дефицит на витамин D: тялото им изхвърля целия витамин D, който генерира директно в своето изобилие от мастни клетки, веднага щом се произведе, така че никога не може да се задържи кръвния поток. Когато дефицитът на калций се коригира чрез обогатяване на храни, богати на калций, процесът на отслабване намалява и броят на мастните клетки се намалява.

Тълкувам това много просто, за да означава, че когато има недостиг на калций, тялото “решава” да го навлезе, за да го има на разположение за критични нужди. Единственият начин, по който знае как да го съхранява ефективно, е в мастните клетки, така че се нуждае от повече от тях. Мисля, че същото се отнася както за витамин D, така и за мазнините. Така че, когато човек има дефицит и в трите, той трябва да има голямо количество от всички тях, съхранявани в „силоз“ около средната жилка. Когато има дефицит на витамин D, ефективността на метаболизма на калция е значително намалена, така че е необходим дори повече калций, например при растеж на костите или при борба с инфекцията, отколкото би бил случаят за хора без дефицит на витамин D.

Недостигът на витамин D води до увеличаване на теглото

Докато витамин D е известен най-вече със способността си да метаболизира калция за здрави кости и зъби, той играе решаваща роля в много други важни аспекти на биологията, един от които е свързан с регулиране на количеството мазнини, които се съхраняват в тялото. В изследване на ДНК микрочипове, изследващо кои гени се задействат в мастните клетки от присъствието на витамин D, са идентифицирани общо 93 гена, които отговарят, много от които са свързани с генерирането и унищожаването на мастните клетки [13].

Витамин D в мастните клетки влияе върху ефективността на способността на мастните клетки да съхраняват и освобождават калций. А калцият играе критична роля за съхранението и освобождаването на мазнини. По този начин човек с дефицит на витамин D се нуждае от повече калций, за да постигне същото ниво на ефективност от мастните клетки като човек, който има адекватен витамин D. Следователно е логично, че увеличаването на количеството витамин D, достъпно за мастната клетка, е в някакъв смисъл, еквивалентен на увеличаване на количеството калций, тъй като подобрява способността на мастната клетка да използва наличния калций.

Има много доказателства, че дефицитът на витамин D е свързан със затлъстяването, но това не означава непременно, че дефицитът на витамин D причинява затлъстяване. Неотдавнашно проучване, оценяващо пряката връзка между нивата на серумния витамин D и загубата на тегло по време на диета (Витамин D насърчава загуба на тегло), установява постоянна линейна връзка между количеството витамин D в кръвта и количеството загубено тегло – субекти, които имали повече витамин D в началото на проучването, загубили повече тегло. Всяко увеличаване на мярката с витамин D с 1 нг/мл е свързано с допълнителни половин килограм загуба на тегло по време на диетата.

Нов аргумент за това защо излагането на слънце може да насърчи загубата на тегло беше предложено от Фосс [3] през март тази година. Общоприето е, че съществуват механизми за контрол, които поддържат телесното тегло в определена точка чрез хомеостатични пътища. Тези автори заявяват: “Честото затлъстяване и метаболитният синдром могат… да се дължат на аномален адаптивен зимен отговор. Предполага се, че стимулът за зимния отговор е намаляване на витамин D.” Установено е, че витамин D еволюира в примитивните организми като UV-B чувствителен фоторецептор, който може да сигнализира за промени в интензивността на слънчевата светлина. Когато човек носи слънцезащитен крем през цялото време, тялото се заблуждава, мислейки, че живее в климат с аномално слабо слънце. Това означава, че те ще трябва да развият слой мазнина, за да осигурят изолация от това, което със сигурност трябва да бъде и много студен климат, тъй като в миналото слабото слънце винаги е било свързано със студено време.

Проучване, направено в Северна Норвегия [8], където слънцето е много слабо и следователно лош източник на витамин D, разглежда връзката между приема на витамин D от хранителни източници и индекса на телесна маса. Те откриха отрицателна връзка между индекса на телесна маса и витамин D, както за мъже, така и за жени, с високо значима стойност на P (< 0,001). Това означава, че хората с наднормено тегло са консумирали по-малко витамин D в диетата си.

Диетата с ниско съдържание на мазнини води до увеличаване на теглото

Тъй като стана обичайна догма, че яденето на мазнини ви прави дебели, мога да предскажа, че повечето затлъстели хора в Америка страстно избягват мазнините в диетата си, което според мен е точно обратното на това, което трябва да правят. Децата се нуждаят особено от мазнини, тъй като те са жизненоважно хранително вещество за мозъка, а мозъците на децата се развиват бързо, растат много нови неврони, както и аксони и дендриди, за да свържат всички съществуващи неврони. Според мен вариант за деца, които не получават достатъчно мазнини в диетата си, е да трупат мазнини в тялото си. Тогава мазнините ще са достъпни винаги, когато са необходими за биологичните функции, най-вече за развитието на мозъка.

Горещо препоръчвам три отлични книги, които разказват последователна и убедителна история за здравето: мазнините са полезни за вас; лошите са празните въглехидрати. Книгата „Добри калории, лоши калории“ от репортера на Ню Йорк Таймс, Гари Таубс [14], показва парче хляб и масло на предната корица; посланието е, че хлябът е лош, а маслото е добро. Втората книга “Мазнините и холестеролът са полезни за вас” е написана от Уфе Равнсков [11], шведски доктор по медицина, д-р. който отдавна е обсебен от излизането на посланието на заглавието на книгата си. Третата книга е “Трик и лечение”, от Бари Гроувс [5]. Тази книга също така аргументира диета с ниско съдържание на въглехидрати, а не диета с ниско съдържание на мазнини. Той обаче посвещава и цяла глава на темата за витамин D, който е толкова тясно свързан с животинските мазнини, че става недостъпен при диета без мазнини. Когато комбинирате това с натрапчиво избягване на слънцето, не е чудно, че американците са изпаднали в епидемия от дефицит на витамин D.

Всички тези книги споменават многобройни изследвания, в които различни групи хора са били подлагани на различни видове диети: диети с високо съдържание на въглехидрати, диети с високо съдържание на мазнини и диети с високо съдържание на протеини. Последователно тези с високо съдържание на въглехидрати диети се справят най-зле, по отношение на загуба на малко или никакво тегло и усещане за глад през цялото време. Тези, които са на диета с високо съдържание на мазнини, се справят най-добре: отслабват най-много и изпитват най-малко болка при това.

Заключение

Твърдо съм убеден, че манията на нацията ни за диета с ниско съдържание на мазнини и прекомерна защита от слънцето се отразява негативно на здравето на децата ни по тревожни начини. Опитвайки се да се справят с произтичащите от това дефицити на витамин D, мазнини и калций, телата на нашите деца са принудени да правят труден избор сред алтернативните резултати, които са еднакво лоши, но по различни начини. Те могат да затлъстеят, в този случай ще има достатъчно мазнини, за да може мозъкът им да се развие добре, но след това те ще се изправят пред всички последици от метаболитния синдром: повишена податливост към инфекции, повишена честота на астма и алергии, повишен риск от сърдечни заболявания и диабет тип II и др. Алтернативата е да останете слаби, като в този случай ще има недостатъчни мазнини за снабдяване на мозъка. Сега те ще бъдат изправени пред синдроми като Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност, Аспергери и депресия, тъй като мозъкът им гладува от мазнини и не може да се развие правилно.

Тези, които са избрали тактиката на затлъстяването, са се оставили изключително уязвими към предстоящата епидемия от свински грип. Предполагам, че Америка ще види значително по-висок процент детски смъртни случаи от свински грип, отколкото повечето, ако не и всички други държави, поради моето мнение, поради нашата мания за диета с ниско съдържание на мазнини и прекомерна защита от слънцето.

Ако изоставим тези две широко разпространени практики, нашите деца ще станат много по-здрави. С достатъчен витамин D, калций и мазнини мозъкът им ще се развива добре и телата им могат да останат слаби. Подобрените им здравни прогнози ще им позволят да водят много по-продуктивен живот и ще помогнат за облекчаване на настоящата ни криза във финансирането на здравеопазването.

Препратки:

[1] Arunabh S, Pollack S, Yeh J, Aloia JF., “Body fat content and 25-hydroxyvitamin D levels in healthy women.” J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jan;88(1):157-61.
[2] Blum, M., Dawson-Hughes, B., Dolnikowski, G., Seyoum, E., Harris, S.S. “Vitamin D3 in Fat Tissue.” Endocrine Journal. 33(1):90-94, 2008.
[3] Foss Y.J.,”Vitamin D deficiency is the cause of common obesity,” Med Hypotheses, Mar;72(3):314-21, 2009.
[4] A.A. Ginde, J.M. Mansbach and C. A. Camargok, “Association Between Serum 25-Hydroxyvitamin D Level and Upper Respiratory Tract Infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey,” Arch Intern Med. 169: 384-390, 2009.
[5] Barry Groves, Trick and Treat: How ‘Healthy Eating’ is Making us Ill, Hammersmith Press, 2008.
[6] R.P. Heaney, “Vitamin D and Calcium Interactions: Functional Outcomes,” American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, No. 2, 541S-544S, August 2008.
[7] L. Jeng, A. V Yamshchikov, S.E. Judd. H.M. Blumberg, G.S. Martin, T.R. Ziegler and V.Tangpricha, “Alterations in vitamin D status and anti-microbial peptide levels in patients in the intensive care unit with sepsis,” Journal of Translational Medicine, 7:28, April, 2009.
[8] E. Kamycheva, R.M. Joakimsen, and R.Jorde, “Intakes of calcium and vitamin d predict body mass index in the population of Northern Norway,” J Nutr. 2003 Jan;133(1):102-6. [9] Kumar, J. Pediatrics, Vol 124, September 2009.
[10] Lange, J.R. et al., “Melanoma in children and teenagers: An analysis of patients from the National Cancer Data Base.” J. Clinical Oncology, 2007 Apr 10; 25:1363-8.
[11] U. Ravnskov, M.D., PhD, Fat and Cholesterol are Good For You,, G. B. Publishing, Sweden, 2009.
[12] Sun, X., Zeme, M.B., “Dietary Calcium regulates Ros prudiction in aP2-agouti transgenic mice on high-fat/high-sucrose diets,” Int J. Obes (Lond) 30:1341-1346, 2006.
[13] X. Sun, K. L. Morris and M. B. Zemel. “Role of Calcitriol and Cortisol on Human Adipocyte Proliferation and Oxidative and Inflammatory Stress: A Microarray Study,” Nutrigenet Nutrigenomics;1:30-48, 2008
[14] Gary Taubes, Good Calories Bad Calories:Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease., Alfred A. Knopf., 2007.
[15] R.L Wolf, J.A Cauley, C.E Baker, R.E. Ferrell, M. Charron, A.W. Caggiula, L.M. Salamone, R.P. Heaney and L.H. Kuller, “Factors associated with calcium absorption efficiency in pre- and perimenopausal women,” American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 72, No. 2, 466-471, August 2000.
[16] Zemel, M.B., “Calcium and Dairy Modulation of Obesity Risk,” Obes. Res. 13:192-193, 2005.
[17] Zemel MB, Miller SL., “Dietary calcium and dairy modulation of adiposity and obesity risk,” Nutr Rev. Apr;62(4):125-31, 2004.
[18] Zemel, MB, Richards, J., Milstead, A., Campbell, P, “Effects of Calcium and Dairy on Body Composition and Weight Loss in African-American Adults,” Obesity Research 13:1218-1225, 2005.
[19] M.B. Zemel, H. Shi, B. Greer, D. Dirienzo and P. C. Zemel, “Regulation of adiposity by dietary calcium” The FASEB Journal 14:1132-1138, 2000.

Creative Commons License

“Заболяване със затлъстяване, недостиг на витамин D и свински грип” от Стефани Сенеф е лицензиран под Creative Commons Attribution 3.0 United States License.

 

 

Posted on

Какво можем да научим от мишите модели на аутизъм

This is the translation. The source page is located here: http://people.csail.mit.edu/seneff/mouse_models_autism.html

от Стефани Сенефф/Stephanie Seneff

[email protected]
1 февруари 2018 г.

1. Въведение

Аутизмът е сложно невроразвиващо разстройство, чиято честота нараства драстично през последните две десетилетия, в крак с драстичното нарастване на употребата на глифозат (активната съставка в широко разпространения хербицид Roundup) върху основните хранителни култури [1, 2]. Въпреки че корелацията не означава непременно причинно-следствена връзка, съществуват множество механизми, чрез които нарушаването на глифозата в човешката биология и биологията на чревния микробиом може да причини много от наблюдаваните симптоми и биологични показатели, свързани с аутизма [3, 4].

Забележително е, че мишките могат да придобият синдром, който много прилича на човешкия аутизъм, а изследователите са успели да създадат множество породи „дизайнерски мишки“, които показват аутистични социално-комуникативни дефицити. Тези щамове на мишките се оказаха много полезни, за да ни помогнат да разберем патологията на човешкия аутизъм, въпреки че картографирането не е перфектно. Един такъв щам е естествено срещащ се инбреден щам, известен като BTBR T+tf/J мишки (накратко BTBR) [5, 6]. Друг модел на мишка е генериран чрез излагане на мозъка на язовир на мишка на токсичен химикал, имитиращ вирусна инфекция по време на бременността, и това е довело до изразяване на аутистично поведение при много от малките [7, 8, 17]. В това, което е може би най-изненадващият експеримент поради своята специфичност, изследователите са успели да създадат аутизъм при мишки, просто като елиминират способността на мозъка им да произвежда важна биологична молекула, наречена хепаран сулфат, като инактивира, само в мозъка, ген, който кодира специфичен ензим, който е от съществено значение за неговия синтез [9]. Тази манипулация е направена при раждането. Авторите пишат в статията: „Забележително е, че тези мутантни мишки рекапитулират почти целия спектър от аутистични симптоми, включително нарушения в социалното взаимодействие, изразяване на стереотипно, повтарящо се поведение и увреждания при ултразвукова вокализация“. Много от уникалните характеристики, които се появяват в тези модели мишки, особено по отношение на нарушаването на чревните микроби, имат паралели сред децата аутисти.

Глифозатът се използва широко в селското стопанство, както върху генетично модифицирани Roundup-Ready култури, така и върху други основни култури, като пшеница и захарна тръстика, като сушител непосредствено преди прибиране на реколтата. Нашите хранителни запаси са силно замърсени с глифозат и толкова много деца в Америка са изложени ежедневно на този токсичен химикал. Последният брой, идващ от Центровете за контрол на заболяванията за нивата на аутизъм в САЩ, е едно от всеки 36 деца към 2017 г., което е по-високо от всяка предходна година.

2. Хепаран сулфат и мозъчните вентрикули

Фактът, че манипулация, толкова специфична за хепаран сулфат в мозъка, е достатъчна, за да предизвика аутизъм при мишки, предполага, че мозъчният дефицит на хепаран сулфат може да бъде ключова централна патология при човешкия аутизъм. Всъщност много генетични мутации, свързани с аутизма, включват ензими, свързани със синтеза на така наречения извънклетъчен матрикс [10]. Това е неклетъчният компонент на тъканите и органите, който не само осигурява физическо скеле, но също така инициира и организира много биомеханични и биохимични сигнали, които управляват клетъчните физиологични реакции на стимулантите от околната среда [11]. Редица мутации, свързани с човешкия аутизъм, се срещат в набор от гени, наречени “гликогени”, които кодират протеините и липидите, които са свързани с хепаран сулфат в матрицата, образувайки “хепаран сулфат протеогликани” (HSPG) или ензими участва в “гликозилиране” – свързването на хепаран сулфат и подобни сложни молекули на захарната верига с тези протеини и липиди [10].

Мозъчните вентрикули са мрежа от кухини в средата на мозъка, пълни с цереброспинална течност. Хепаран сулфатът (HS) е виден във вентрикулите, намиращ се в структури, наречени „фрактони“, изграждащи нишата на стволовите клетки, която инициира неврогенезата [12]. Под ръководството на HSPG в тези специализирани зони на извънклетъчен матрикс стволовите клетки се размножават и диференцират в специализирани клетки и мигрират в мозъка, за да заменят увредените неврони. Изследвания върху мишки показват, че нарушаването на ензим, който е от съществено значение за синтеза на HS в ранните етапи на развитие на миши ембриони, води до сериозни нарушения на развитието на мозъка [13].

По-рано споменах за самородната BTBR порода мишки, които са били задълбочено изследвани поради техния аутистичен профил [5, 6, 14]. Подобно на мишките с нарушен синтез на HS в мозъка, тези BTBR мишки също показват дефицит на HS в мозъка [14]. Морфологичното развитие на мозъка изглежда нормално, с голямото изключение, че му липсва мозолистото тяло, дебела лента от нервни влакна, която свързва лявата и дясната страна на мозъка и образува покрив над вентрикулите. Състои се от плътно опаковани следи от бяло вещество, състоящи се от големи аксони, обвити в големи количества миелинова обвивка. Установено е, че и децата с аутизъм имат необичайно бяло вещество в миелиновата обвивка на мозъка, което също е изчерпано във водното съдържание [15]. Забележително е, че някои хора се раждат без корпус или с намален размер и някои от тях могат да функционират отлично в обществото. Проучване обаче установи, че близо половината от децата с този дефект имат черти на аутизъм [16].

3. BTBR мишки: проблеми с червата

Основно проучване върху тези BTBR мишки разкрива специфични нарушения в червата, за които се предполага, че водят до неврологични ефекти чрез взаимодействия по оста на червата и мозъка [18]. Най-яркото наблюдавано разстройство е нарушение в синтеза на жлъчни киселини в черния дроб и по-нататъшното им модифициране от чревните бактерии. Обикновено черният дроб синтезира жлъчни киселини от холестерола и ги конюгира с таурин или глицин, преди да ги транспортира до червата или да ги буферира в жлъчния мехур. Отговорността на специфични видове чревни бактерии, главно Бифидобактерии, е да деконюгират конюгираните жлъчни киселини, освобождавайки молекулата на таурина или глицина за по-нататъшен метаболизъм. Това е необходима стъпка, преди жлъчните киселини да бъдат допълнително модифицирани от други чревни бактерии, по-специално от вида Блаутия, във вторични жлъчни киселини. По този начин има много различни варианти на жлъчните киселини и различните форми имат различни сигнални ефекти, влияещи върху перисталтиката и целостта на чревната бариера.

Установено е, че тези BTBR мишки имат дефицит в синтеза на жлъчна киселина в черния дроб, както и допълнителен дефицит в тяхното деконюгация и превръщането им във вторични жлъчни киселини от микробиотата. Това беше в съответствие с наблюдаваното значително намаляване на популациите на Бифидобактерии и Блаутия.

4. Глифозатът причинява ли аутизъм при BTBR мишки?

Лесно е да се твърди, че тези отклонения могат да се дължат отчасти на експозицията на глифозат. Тези мишки са потомството на множество поколения инбредни лабораторни мишки, които почти сигурно са били хранени със стабилна диета с глифозат в мишките си, произведени от генетично модифицирани култури и соя от Roundup-Ready. Намаленото снабдяване с жлъчни киселини във всяко поколение и директната токсичност на глифозат за определени видове бактерии биха променили микробното разпределение с течение на времето. По този начин чревните микроби, които се предават от поколение на поколение, могат да поддържат патологично разпределение, повлияно от глифозат, действащ като антибиотик и ензимен разрушител [19].

Синтезът на жлъчната киселина в решаваща степен зависи от ензимите на цитохром Р450 (CYP) в черния дроб. Доказано е, че глифозатът силно намалява експресията на CYP ензима в черния дроб на плъх [19, 20]. Изследване върху птичи микробиоти показва, че бифидобактериите са особено силно чувствителни към глифозат в сравнение с всички други изследвани видове [21]. Логично е бифидобактериите да страдат от излагане на глифозат поради ролята им в деконюгиращите жлъчни киселини, тъй като може да се очаква глифозатът да замести глицина по време на етапа на конюгация, поради факта, че той е аминокиселинен аналог на глицин [22, 23 ]. Бифидобактериите ще имат задачата да деконюгират глифозата от жлъчните киселини и след това ще бъдат директно изложени на освободената молекула глифозат.

BTBR мишките също показаха нарушен синтез на серотонин, което доведе до забавена перисталтика и проблеми със запек и свръхрастеж на тънкочревни бактерии (SIBO). Това също е лесно обяснимо с глифозат, тъй като той нарушава синтеза на ароматните аминокиселини по шикиматния път [19]. Чревните микроби произвеждат тези незаменими аминокиселини, за да ги доставят на гостоприемника, а един от тях, триптофанът, е предшественикът на серотонина. Освен това, BTBR мишките са имали намалени нива на ацетат в червата, късоверижна мастна киселина, която обикновено се произвежда от чревните микроби, особено Бифидобактерии [24], по време на храносмилането на мазнини и важно гориво, което се подава в цикъла на Krebs за производство на енергия. Дефицитът на ацетат в червата се наблюдава и при човешкия аутизъм и това е свързано с дефицит на бифидобактерии [25].

5. Изследвания върху мишки, изложени на глифозат

Излагането на мъжки мишки на хербициди на основата на глифозат по време на юношеския и възрастния период доведе до значително намаляване на нивата на серотонин в няколко ядра в мозъчния ствол [26]. Това е свързано със загуба на тегло, намалена двигателна активност и увеличаване на тревожното и депресивно поведение. Серотонинът, независимо дали се произвежда в мозъка или червата, се сулфатира транзитно, а мелатонинът, който се получава от серотонин, също се сулфатира. Ние твърдим в статия, публикувана през 2015 г., че глифозатът може да си сътрудничи с алуминий, за да предизвика както чревна дисбиоза, така и нарушаване на функцията на епифизната жлеза в мозъка [2]. Епифизата произвежда сулфатиран мелатонин и го разпределя в цереброспиналната течност на вентрикулите по време на сън. Предложихме, че важна роля за мелатонина е да доставя сулфат до невроните, за да увеличи доставките на сулфат в HSPG. Хепаран сулфатът играе съществена роля за почистването на клетъчните отломки, което е важен аспект на съня. А нарушението на съня е често срещана характеристика на аутизма [27]. Така че това се приближава до запълване на разликата между дефицита на хепаран сулфат, наблюдаван в мозъка на BTBR мишки, и техните стомашно-чревни нарушения.

6. Таурин: Чудо молекула?

Още преди да позная думата глифозат, публикувах статия, заедно с други колеги, озаглавена: „Енцефалопатията механизъм ли е за подновяване на сулфата при аутизъм?“ [28]. В тази статия обсъдихме решаващата роля на хепаран сулфата в мозъка и потенциалната връзка с аутизма. Предложихме, че тауринът играе централна роля за възстановяване на сулфатните доставки в мозъка при стресови условия. Любопитното е, че човешките клетки не са в състояние да метаболизират таурина, но хранителният таурин може да се превърне в сулфат от чревните микроби. Мозъкът, сърцето и черният дроб съхраняват големи количества таурин и този таурин се освобождава в циркулацията по време на енцефалопатия (подуване на мозъка) или по време на инфаркт. След това този таурин се поема от черния дроб и се конюгира с жлъчните киселини. След това тауринът, получен от деконюгиращите чревни микроби, може да бъде окислен до сулфат, за да се увеличат запасите в кръвта. Подозирам, макар че по това време това е само спекулация, че жлъчните киселини играят решаваща роля за улесняване на реакцията, която освобождава сулфонатната част от таурина, може би чрез закрепване на молекулата на таурина в бактериалната мембрана. По-нататъшното окисление чрез сулфит оксидаза води до получаване на сулфат. Вредното въздействие на глифозата върху бифидобактериите би попречило на производството на сулфат от таурин от чревните микроби, поради нарушение на способността да отделя таурина от жлъчните киселини.

7. Свръхрастеж на клостридии и аутизъм, предизвикан от ваксини

Съвсем различен миши модел на аутизъм включва излагане на бременна мишка язовир на вирусоподобни частици по време на бременността. Две публикации, описващи един такъв експеримент, са спечелили значително внимание от медиите, особено защото демонстрират връзка между определен профил на микробна колонизация на червата в язовира и податливост на аутизъм при малките [7, 8]. Кученцата не само демонстрираха класическо аутистично поведение, но също така имаха “петна от дезорганизирана кортикална цитоархитектура” в определен регион в соматосензорната кора на мозъка им, показвайки нарушено мозъчно развитие в архитектурно отношение.

Авторите отбелязват, че аутистичният профил възниква само ако язовирът има свръхпредставяне на специфичен нишковиден щам Клостридии в червата, което от своя страна води до изразяване на имунен отговор от типа Th17 от имунната система на язовира. Комуникацията между червата и мозъка водеше, забележително, до сигнална каскада, която имаше пряко въздействие върху развиващите се плодове. Вирусоподобните частици, наречени „полиинозинова: полицитидилова киселина“ (poly(I:C)), се инжектират в мозъка на язовира на ембрионалния ден 12.5. Тези частици не са форма на живот, но те заблуждават имунната система на мозъка да вярва, че е имало вирусна инвазия в мозъка и самият имунен отговор, а не вирусната инфекция, предизвиква свръхактивния отговор, влияещ неблагоприятно върху развитието на мозъка в потомството. И това, което е още по-изненадващо, е, че дефектите се развиват при малките мишки, само ако има специално разпределение на чревните микроби, благоприятстващи нишковидните видове Клостридии.

По-ранно проучване, използващо същия модел на мишка за инжектиране на бременна язовир с poly(I:C), свързва свръхрастежа на Клостридии с отделянето на определени специфични токсини и, забележително, свързва тези токсини директно с аутизма [17]. Няколко вида клостридии произвеждат токсични фенолни метаболити като 4-етилфенил сулфат (4EPS) и р-крезол сулфат. Потомството на откритите язовири на мишки показва поразително 45-кратно увеличение на серумните нива от 4EPS, както и повишени нива на р-крезол сулфат. Това е свързано с повишени нива на възпалителни фактори в майчината кръв, плацентата и аминиотичната течност. По-специално, 3-седмично лечение на млади здрави мишки с 4EPS калиеви соли беше достатъчно, за да предизвика аутистични симптоми при тези мишки. Освен това, пробиотичното лечение с вида Бактероиди фрагилис подобрява аутистичните симптоми при потомството на язовири, изложени на poly(I:C).

Тези основни експерименти предполагат, че свръхрастежът на видове Клостридии в червата може потенциално да причини подобен отговор при бременна жена, която получава грипна ваксина. Проучването върху домашните птици, споменато по-рано, показва отчетлива липса на чувствителност към глифозат сред различни видове клостридии. Глифозатът също индуцира пропускаща чревна бариера, вероятно отчасти поради нарушенията на хомеостазата на жлъчните киселини, както се наблюдава в проучването върху мишките BTBR [18], но също и чрез индуцирането на синтез на зонулин в ентероцитите на средното черво, директно предизвикващ отваряне на бариерата [29]. Пропускащата чревна бариера води до пропускаща мозъчна бариера и това би позволило на частиците от ваксиналния грип да получат достъп до мозъка на майката, предизвиквайки възпалителна реакция и в резултат на това сигнална каскада, която променя развитието на плода. Нарушението в мозъка на малките се е случило в соматосензорната кора. Интригуващо е, че развитието на нервни влакна в мозолистото тяло, свързващо соматосензорната кора между двете полукълба, зависи от невронната активност в соматосензорната кора, която може да бъде потисната от някои токсини като тетаничен токсин [30].

8. Човешките изследвания са в съответствие с изследванията върху мишки

Неотдавнашно проучване на Уилям Шоу включваше тризнаци, две момчета и момиче [31]. И на двете момчета е поставена диагноза аутизъм, а момичето е имало припадъци. Установено е, че и трите деца имат високи нива на глифозат в урината си. Те също са имали свръхпредставяне на видове Клостридии в червата, за които се предполага, че допринасят за болестния процес чрез освобождаването им на токсични фенолни метаболити. Друго проучване от 2017 г. върху чревния микробиом на деца с аутизъм с възпалително заболяване на червата в сравнение с нормалните контроли показва намалени видове Блаутия (нарушен метаболизъм на жлъчните киселини) и увеличаване на няколко вида клостридии, които са свързани с намалени нива на триптофан и нарушена серотонинова хомоестаза, свръхекспресия на Th17, всички в съответствие с различните проучвания на модели на мишки [32].

9. Заключение

В обобщение, нарушен чревен микробиом (който може да бъде причинен от глифозат) води до пропусклива чревна бариера, пропусклива мозъчна бариера и пропусклива плацентарна бариера. Това позволява на токсични вещества като алуминий, фенолни съединения и глифозат, както и на живи вируси и ендотоксини от ваксините, да нахлуят в мозъка и, нарушавайки плацентарната бариера, да изложат плода на вреда. Прекалено ревностната имунна реакция към тези обиди нарушава развитието на невроните и причинява аутистично поведение при малките мишки и при деца, чиито майки са били изложени по подобен начин.

Мишките BTBR стават аутисти след много поколения инбридинг по време на излагане на глифозат в лабораторията. Би било много интересно да разберем какво би се случило, ако на група мишки BTBR се осигури органична диета с богата на хранителни вещества и чиста вода и им се позволи да се възпроизвеждат през няколко поколения с тази здравословна диета. Дали потомците в крайна сметка ще загубят своята диагноза аутизъм? Ако го направиха, това би ни разказало много за значението на органичната диета за човешкото здраве и би укрепило значително идеята, че глифозатът е причинителен фактор за аутизма.

Препратки

[1] Swanson N, Leu A, Abrahamson J, Wallet B. Genetically engineered crops, glyphosate and the deterioration of health in the United States of America. Journal of Organic Systems 2014; 9: 6–37.
[2] Seneff S, Swanson N, Li C. Aluminum and Glyphosate Can Synergistically Induce Pineal Gland Pathology: Connection to Gut Dysbiosis and Neurological Disease. Agricultural Sciences 2015; 6: 42–70.
[3] Beecham JE, Seneff S. Is there a link between autism and glyphosate–formulated herbicides? Journal of Autism 2016; 3:1.
[4] Beecham JE, Seneff S. The Possible Link between Autism and Glyphosate Acting as Glycine Mimetic – A Review of Evidence from the Literature with Analysis. J Mol Genet Med 2015; 9:4
[5] McFarlane HG, Kusek GK, Yang M, Phoenix JL, Bolivar VJ, Crawley JN. Autism–like behavioral phenotypes in BTBR T+tf/J mice. Genes Brain Behav. 2008;7(2):152–63. Epub 2007 Jun 7.
[6] Scattoni ML, Ricceri L, Crawley JN. Unusual repertoire of vocalizations in adult BTBR T+tf/J mice during three types of social encounters. Genes Brain Behav 2011; 10:44–56.
[7] Kim S, Kim H, Yim YS, Ha S, Atarashi K, Tan TG, Longman RS, Honda K, Littman DR,, Choi GB, Huh JR. Maternal gut bacteria promote neurodevelopmental abnormalities in mouse offspring. Nature 2017;549: 528–532.
[8] Yim YS, Park A, Berrios J, Lafourcade M, Pascual LM, Soares N, Kim JY, Kim S, Kim H, WSaisman A, Littman DR, Wickersham IR, Harnett MT, Huh JR, Choi GB. Reversing behavioural abnormalities in mice exposed to maternal inflammation. Nature 2017;549: 482–487.
[9] Irie F, Badie–Mahdavi H, Yamaguchi Y. Autism–like socio–communicative deficits and stereotypies in mice lacking heparan sulfate. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Mar 27; 109(13): 5052–5056.
[10] Dwyer CA, Esko JD. Glycan susceptibility factors in autism spectrum disorders. Mol Aspects Med. 2016;51:104–14.
[11] Frantz C, Stewart KM, Weaver VM The extracellular matrix at a glance. J Cell Sci 2010 123: 4195–4200.
[12] Mercier F. Fractones: extracellular matrix niche controlling stem cell fate and growth factor activity in the brain in health and disease. Cell. Mol. Life Sci. 2016; 73:4661–4674.
[13] Inatani M, Irie F, Plump AS, Tessier–Lavigne M, Yamaguchi Y. Mammalian brain morphogenesis and midline axon guidance require heparan sulfate. Science. 2003;302(5647):1044–6.
[14] Mercier F1 Kwon YC, Douet V. Hippocampus/amygdala alterations, loss of heparan sulfates, fractones and ventricle wall reduction in adult BTBR T+ tf/J mice, animal model for autism. Neurosci Lett. 2012;506(2):208–13.
[15] Deoni SC, Zinkstok JR, Daly E, Ecker C; MRC AIMS Consortium, Williams SC, Murphy DG. White–matter relaxation time and myelin water fraction differences in young adults with autism. Psychol Med. 2015 Mar;45(4):795–805.
[16] Lau YC, Hinkley LB, Bukshpun P, Strominger ZA, Wakahiro ML, Baron–Cohen S, Allison C, Auyeung B, Jeremy RJ, Nagarajan SS, Sherr EH, Marco EJ. Autism traits in individuals with agenesis of the corpus callosum. J Autism Dev Disord. 2013 May;43(5):1106–18.
[17] Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, Sharon G, Hyde ER, McCue T, Codelli JA, Chow J, Reisman SE, Petrosino JF, Patterson PH, Mazmanian SK. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell 2013;155(7):1451–63.
[18] Golubeva AV, Joyce SA, Moloney G, Burokas A, Sherwin E, Arboleya S, Flynn I, Khochanskiy D, Moya–Pérez A, Peterson V, Rea K, Murphy K, Makarova O, Buravkov S, Hyland NP, Stanton C, Clarke G, Gahan CGM, Dinan TG, Cryan JF. Microbiota–related Changes in Bile Acid & Tryptophan Metabolism are Associated with Gastrointestinal Dysfunction in a Mouse Model of Autism. EBioMedicine.2017;;24:166–178.
[19] Samsel A, Seneff S. Glyphosate’s Suppression of Cytochrome P450 Enzymes and Amino Acid Biosynthesis by the Gut Microbiome: Pathways to Modern Diseases. Entropy 2013; 15: 1416–1463.
[20] Hietanen E, Linnainmaa K, Vainio H. Effects of phenoxyherbicides and glyphosate on the hepatic and intestinal biotransformation activities in the rat. Acta. Pharmacol. Toxicol. 1983; 53: 103–112.
[21] Shehata AA, Schrödl W, Aldin AA, Hafez HM, Krüger M. The Effect of Glyphosate on Potential Pathogens and Beneficial Members of Poultry Microbiota in Vitro. Current Microbiology 2013; 66: 350–358.
[22] Ssmsel A, Seneff S. Glyphosate pathways to modern diseases V: Amino acid analogue of glycine in diverse proteins. Journal of Biological Physics and Chemistry 2016;16: 9–46.
[23] Qingli Li,1,2 Mark J Lambrechts,1 Qiuyang Zhang,1 Sen Liu,1 Dongxia Ge,1 Rutie Yin,2 Mingrong Xi,2 and Zongbing You1 Glyphosate and AMPA inhibit cancer cell growth through inhibiting intracellular glycine synthesis. Drug Des Devel Ther. 2013; 7: 635–643.
[24] Fukuda S, Toh H, Hase K, Oshima K, Nakanishi Y, Yoshimura K, Tobe T, Clarke JM, Topping DL, Suzuki T, Taylor TD, Itoh K, Kikuchi J, Morita H, Hattori M, Ohno H. Bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. Nature 2011;469(7331):543–7.
[25] Adams JB, Johansen LJ, Powell LD, Quig D, Rubin RA. Gastrointestinal flora and gastrointestinal status in children with autism – comparisons to typical children and correlation with autism severity. BMC Gastroenterol. 2011 Mar 16;11:22.
[26] AitBaliY,Ba–MhamedS,BennisM.Behavioralandimmunohistochemicalstudyofthe effects of subchronic and chronic exposure to glyphosate in mice. Front. Behav Neurosci 2017; 11: 146.
[27] Devnani PA, Hegde AU. Autism and sleep disorders. J Pediatr Neurosci. 2015 Oct–Dec; 10(4): 304–307.
[28] Seneff S, Lauritzen A, Davidson R, Lentz–Marino L. Is Encephalopathy a Mechanism to Renew Sulfate in Autism? Entropy 2013; 15: 372–406.
[29] Gildea JJ, Roberts DA, Bush Z. Protective Effects of Lignite Extract Supplement on Intestinal Barrier Function in Glyphosate–Mediated Tight Junction Injury. Journal of Clinical Nutrition and Dietetics 2017;3(1):1.
[30] Wang CL, Zhang L, Zhou Y, Zhou J, Yang XJ, Duan SM, Xiong ZQ, Ding YQ. Activity–dependent development of callosal projections in the somatosensory cortex. J Neurosci. 2007;27(42):11334–42.
[31] Shaw W. Elevated Urinary Glyphosate and Clostridia Metabolites With Altered Dopamine Metabolism in Triplets With Autistic Spectrum Disorder or Suspected Seizure Disorder: A Case Study. Integrative Medicine 2017;16(1): 50–57.
[32] Luna RA, Oezguen N, Balderas M, Venkatachalam A, Runge JK et al. Distinct Microbiome–Neuroimmune Signatures Correlate With Functional Abdominal Pain in Children With Autism Spectrum Disorder. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2017;3(2):218–230.

Creative Commons License

Posted on

Станете морски биолог

This is the translation. The source page is located here: https://life.bio.sunysb.edu/marinebio/becoming.html

Какво е морска биология и какво е морски биолог?

Това е по-труден въпрос за отговор, отколкото може би си представяте! Морската биология е областта на знанието, свързана с морските организми. Но какво е морски биолог? За мнозина това означава да бъдеш обучител на делфини, но за други означава управление на морски резерват. Има много отговори на този въпрос и бих казал, че морският биолог е човек, който работи по някакъв начин в изучаването, наблюдението, защитата или управлението на морски организми, били те микроби, растения или животни. Ако изучавате популации морски риби, вие сте морски биолог. Ако управлявате резерват за морска дива природа и се занимавате със защита на морските организми там, тогава вие също сте морски биолог. Знаете, че сте морски биолог, ако имате преносим компютър или компютър, в който често записвате информация за морски организми. Но може да сте и морски биолог, ако събирате гъби, търсейки биоактивни лекарства. Може да ги броите, да им правите последователност на ДНК, да ги наблюдавате в лабораторията или да правите теоретични модели, предсказващи изобилието им, след като риболовът намалее. Така че морските биолози правят много неща, но общото между тях е работата с морски организми.

Искам да тренирам делфини и китове

Ето моят съвет. Обичайте делфините и китовете. Възхищавайте се на тяхната красота и тяхната грация, докато плуват и се придвижват през десетките си вълнуващи поведенчески маневри. Притеснявайте се за китовете, тъй като много от тях са в опасност. Подкрепете организации, които се опитват да опазват китовете.

Добре. Сега, моля, имайте предвид, че има МНОГО МАЛКО хора по света, които изучават китове или други морски бозайници! Можете по-лесно да станете професионален баскетболист, отколкото да прекарате живота си в изучаване на китове. Същото нещо за обучителите на делфини. Да, има много обществени аквариуми в Съединените щати, но броят на хората, които работят с дофини като обучители, също е много малко. Повечето имейли, които получавам, започват с „Винаги съм искал да бъда треньор на делфини“. Добре, но по-добре оставете опциите си отворени, точно както амбициозните рок звезди обикновено имат “дневна работа”.

Ако наистина искате да направите изследвания върху морски бозайници, можете да влезете в това поле по един от двата маршрута. Първо, бихте могли да станете специалност по биология в колежа, като посещавате курсове по биология, физиология и еволюция на гръбначните животни. Повечето морски мамолози са били специалности по биология в колежа. Като алтернатива бихте могли да станете ветеринар, с крайната надежда да разберете анатомията на бозайниците, физиологията и биохимията и да разберете биологията на бозайниците и техните заболявания. Това би било много рядък маршрут, макар и интересен. Хората с какъвто и да е вид обучение могат да намерят своя път в аквариумите и да станат дресиращи делфини. Трябва да призная: наистина не виждам дресиращите делфини като морски биолози, въпреки че някои от тях могат да образоват обществеността.

И така… какво да правя? Станете морски биолог или подкрепете вашия местен морски биолог!

Искам да стана морски биолог

Ето моят съвет:

Ако живеете на брега, тогава го проучете! Някои места са опасни, особено скалисти брегове на открити вълнообразни брегове. Но повечето са изпълнени с чудо. Намерете малко водорасли и морски животни. Разгледайте ги. Вземете малко стъклен аквариум от 2 галона и го напълнете с морска вода. След това сложете няколко същества в резервоара и ги наблюдавайте. Може да искате да имате евтина помпа и въздушен камък, за да предпазите резервоара от загуба на кислород.

Ако не живеете на брега, отидете до поток или край езерото. Обърнете камъни и погледнете съществата там. Опитайте се да разберете какви са те. Има много ръководства за сладководни същества. Опитайте се да идентифицирате съществата. Вземете малко стъклен аквариум от 2 галона и го напълнете с прясна вода. Погледнете съществата и вижте какво правят. Този тип любопитство е това, което е започнало много биолози по пътя им към славата и богатството.

Отидете в обществен аквариум. В Америка има много аквариуми. Някои от тях са просто фантастични и много имат забавни експонати, включително живи същества и много информация. Ако принадлежите към скаутска група или ако имате приятели, нека родителите ви вземат вас и вашите приятели като група. Вземете бележник и нарисувайте снимки на съществата, които виждате. В наши дни много от нас имат цифрови фотоапарати. Донесете една и направете снимки. Ще изумите какво виждате, когато се приберете вкъщи и ги разгледате на видеоекран. Същото важи и за видеото.

Ако това ви вълнува още повече:

Може наистина да ИСКАТЕ да сте морски биолог! Ако е така, ще станете учен със специалност в морската биология. Ако наистина искате да направите това, непрекъснато ще наблюдавате всичко там: звезди, зловещи пълзящи в задния ви двор и ще ви харесат джаджи. Носете неща у дома в стаята си и ги разгледайте! Попитайте родителите си за това, което е опасно, но ги насърчавайте да видят това, което сте открили.

Ако искате да станете морски биолог, ще трябва да научите повече за науката. Помолете учителите си за проекти, свързани с живи същества. Не мислете, че трябва да знаете само биология. Морските същества са направени от химикали и те са физически неща, точно като пластмасови играчки и дървени столове. Имат сила и химия. Ако сте баракула на скала, трябва да сте СИЛНИ. Ако сте острие от водорасли, трябва да сте гъвкави.

Ако това ви накара ДАЖЕ ДАЙ още по-развълнувани:

НАИСТИНА НАИСТИНА НАИСТИНА ИСКАШ да бъдеш морски биолог. Ако имате късмет, живеете на брега. Когато навършите около 15 години, можете да работите по някакъв начин в морска лаборатория. Вашият учител по природни науки в гимназията може да успее да ви свърже с учен в местна морска лаборатория. В противен случай може да си прекарате чудесно, участвайки в една или друга програма, предназначена за тийнейджъри. Някои ще ви изпратят на кораб и ще ви научат на ветроходство и океанография (например Асоциация за морско образование) За съжаление това ще струва пари; съвсем малко.

Докато сте в гимназията, ще искате да вземете колкото се може повече наука и математика. Повярвайте ми, да си морски биолог изисква много обучение. Не мислете, че ще се специализирате веднага, особено в гимназията. Ако вашето училище има курс по морска биология или морска наука, разбира се, не забравяйте да го вземете. Но ви е необходим и солиден фон по биология, химия, физика и математика.

Ако това ви накара ДАЖЕ ДА И ОЩЕ ОЩЕ ОЩЕ се вълнувате:

Все още може да искате да сте морски биолог, когато постъпвате в колеж. И така, кой колеж трябва да изберете? Ето моят съвет. Не избирайте просто колеж, защото той има програма за морска биология. Много такива колежи не са толкова добри и повечето от студентите в такива програми наистина не възнамеряват да правят кариера в морската биология. Вместо това намерете колежи, които са добри в науката и писането, но имат и факултет по морска биология. На изненадващи места има много колежи. Например, Колеж Суартмор е чудесно място, но има и специален морски биолог, който ще ви вдъхнови. Гетисбърг колеж в Пенсилвания без излаз на море е друг пример за това. Намерете най-добрия колеж, в който можете да влезете, и попитайте дали този колеж е добър в науката и писането/комуникацията, а също така има някои морски факултети, в чиято лаборатория можете да работите.

Кой ще ме посъветва относно избора на колеж?

На това не е лесно да се отговори, защото зависи от вашите оценки, SAT резултати, извънкласни дейности, финанси и много други. Вашият съветник за ориентиране в гимназията ще бъде добър човек, който да говори за вашите реалистични шансове да влезете в един или друг колеж. Също така трябва да сте реалисти със себе си относно това колко далеч от дома сте готови да отидете. Независимо какво изберете, добра стратегия е да стигнете до брега възможно най-скоро. Но повярвайте ми, много от най-добрите морски биолози в Америка завършиха бакалавърска степен в колежи сред полета с царевица и трева. Съветникът ми за дипломна работа беше от Илинойс и отиде в колеж в Корнел, Айова. Той пристигна на брега като аспирант, дори не знаеше как мирише океанът, но все пак се превърна в един от най-известните морски еколози. Моят специален съвет е: ИГНОРИРАЙТЕ списъци с “най-добрите” колежи по морска биология. Те може да са най-добрите за някой теоретичен човек, но ВАС не сте теоретични. Имате специални нужди, които трябва да бъдат разгледани индивидуално.

Трябва ли да завърша морска биология в колеж?

Повярвайте ми, колежът е твърде рано, за да стане твърде специализиран в морската биология. НЕ е задължително да се занимавате с морска биология, ако наистина искате да станете морски биолог. Знам, че това звучи нелогично, но е добър съвет. Основната наука все още е как трябва да попълните курсовата си работа. Да, вземете курс или два по морска наука или дори непълнолетен, но запълнете времето си с основите: биология, физика, химия и математика и дори инженерство. По-лесно е да научите основни науки, математика и компютърно програмиране сега, отколкото да ги вземете по-късно в аспирантура или професионално училище. Това не означава, че програмите за морска наука и наука за околната среда трябва да се избягват напълно. Някои са изключително добри в даването на умения за критично мислене на студента в редица дисциплини, като същевременно карат студентите да научат основите на науката. Много от проблемите на морската биология днес изискват да се мисли „извън кутията“ и следователно връзките между различните дисциплини могат да бъдат много полезни. Любимата ми конфигурация би била множество специалности, които водят студент в творчески области. Например: ами двойна специалност в науката и социалните науки или тройна специалност между биология, химия и инженерство? Тези комбинации ще ви доведат до основно научно образование, което все още ви позволява да приложите знанията си към реални проблеми. Както много студенти знаят, инженерството е основна област на академичен растеж в колежите днес. Ако искате да сте морски биолог, обучението, което може да получите по машиностроене, инженерни умения, участващи в хидродинамиката и климатичните изследвания, или компютърни умения може да се приложи директно към научните проблеми на океана.